расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности.
Диагноз: не воображает трудностей, в то время, когда налицо пуль-сирующая припухлость и
сосудистый шум. Для уточнения истин-ных формы и размеров аневризмы, локализации,
состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития
коллатерального кровообращения нужна артериография.
Лечение: хирургическое.
самый оптимальным способом лечения аневризмы есть резекция
аневризматического мешка с замещением удаленного участка артерии сегментом
громадной подкожной вены либо синтети-ческим протезом Только при маленьких недостатках
сосудистой стены операция возможно закончена наложением бокового либо
цирку-лярного шва на пораженные сосуды В тех случаях, в то время, когда удалить
аневризматический мешок не представляется вероятным, количество операции возможно
ограничен наложением шунта по окончании тщатель-ной перевязки всех коллатералей,
сообщающихся с полостью анев-ризматического мешка.
ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
Сущность заболевания, пребывает в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к
ишемии головного мозга и верхних конечнос-тей.
патогенез и Этиология: самые частыми обстоятельствами поражения ветвей дуги аорты
являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению
проходимости экстра-краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные
комп-рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мыш цами либо
ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав-ление позвоночной артерии
остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др Одной из обстоятельств нарушения
проходимости брахицефальных артерий возможно их патологическая извитость.
В патогенезе появляющихся расстройств главная роль принадле жит большей либо
меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией.
Наряду с этим степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом
развития окклю-зии, ее состоянием и уровнем коллатерального кровообращения При
поражении одной из четырех артерий головного мозга (внут-ренней сонной либо
позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга делается вероятным
благодаря ретроградного перетока крови по артериальному кругу громадного мозга
(виллизиеву кругу) и включения внечерепных коллатералей. Но по-добная
перестройка кровотока время от времени ведет к парадоксальному эффекту, ухудшая
мозговое кровообращение Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной
артерии кровь в ее дистальный отрезок, а следовательно, в верхнюю конечность,
начи-нает поступать из совокупности артериального круга громадного мозга через
позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, осо-бенно при физической
нагрузке (рис. 48) Данный феномен стал называться синдрома подключичного
обкрадывания. Стремительное разви тие окклюзии экстракраниальных артерий, которое связано с
присоеди-нившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягче-нию тех
либо иных отделов головного мозга — ишемическому ин-сульту.
диагностика и Клиника, клиническая картина слага-ется из показателей
недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей.
Отмечается многообразие симп-томов, обусловленных общемозговыми,
кохлеовестибулярными, стволовыми и стволово-мозжечковыми нарушениями Больные
довольно часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд-шение памяти,
краткосрочные приступы утраты сознания, поша-тывание при ходьбе, двоение в
глазах. У них возможно замечать заторможенность, понижение интеллекта, дизартрию,
афазию, дис-фонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, трансформации координа-ции
перемещений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. Зависимости от
степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения
имеют или преходящий, или постоянный темперамент.
Нарушения зрения появляются при поражении как сонных, так и позвоночных артерий.
Они варьируют от легкого его понижения до полной слепоты. Нередки жалобы больных
на наличие пелены, сет-ки перед глазами. У многих больных с поражением
сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз.
Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля-ется их повышенной
утомляемостью, слабостью, зябкостью Выра-женные ишемические расстройства
видятся только при окклю-зии дистальных сосудов руки.
Пульсация дистальнее места поражения сосуда, в большинстве случаев, отсутствует либо
ослаблена При поражении подключичной артерии артериальное давление на
соответствующей руке понижается до 80—90 мм рт. ст., над стенозированными
артериями слышен систо-лический шум При стенозе бифуркации и внутренней сонной
арте-рии он четко определяется у угла нижней челюсти, при суже-нии
брахицефального ствола — в правой подключичной ямке поза-ди грудиноключичного
сочленения.
В диагностике поражений ветвей дуги аорты наровне с общекли-ническими способами
употребляются и инструментальные способы изучения, разрешающие оценить
пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних
конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных
и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра-фия, ультразвуковая
флоуметрия). Правильный топический диагноз вероятен только при рентгеноконстрастном
изучении брахице-фальных сосудов — панаортографии. С целью этого производится
чрескожная пункция бедренной артерии и ретроградная катетери-зация восходящей
аорты. Для уточнения состояния позвоночных зртерий делают ретроградную
артериогрфию подключичной зртерии Изучение ангиограмм разрешает установить
локализацию, степень поражения сосудов (стеноз, окклюзия), протяженность
па-тологического процесса и темперамент коллатерального кровообра-щения.
Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов по-ражения брахицефальных
сосудов требуют хирургической коррек-ции. При сегментарных окклюзиях неспециализированной и
внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии создают
эн-дартериэктомию При поражении подключичной артерии делают резекцию
поменянного сегмента с последующим протезированием либо шунтирующую операцию
(наложение шунта между восходя-щей неизмененным участком и аортой подключичной
артерии в под-мышечной ямке). При распространенном поражении неспециализированной сонной
артерии операцией выбора есть ее резекция с протезированием При
множественных поражениях ветвей дуги аорты создают одномоментную
реконструкцию нескольких артерий (рис 49)
У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен-ными экстравазальным
сдавлением, нужно устранить фактор компрессии. Это достигается операцией.
По показаниям создают скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой
грудной либо подключичной мускулы и др.
При патологической извитости сосудов чаще создают их ре-зекцию с последующим
наложением прямого сосудистого анасто-моза.
В случае, если выполнить реконструктивную операцию нереально, це-лесообразны
хирургические вмешательства на симпатической нервной совокупности—верхняя шейная
симпатэктомия (С1-С2), стеллэктомия (C7) и грудная симпатэктомия (Т2—T4). По окончании
них значительно уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч-шение
кровообращения в коллатералях
ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов
брюшной полости. Развивающаяся наряду с этим клиническая картина именуется
абдоминальной ангиной (angina abdominalis).
патогенез и Этиология: самые частыми обстоятельствами поражения мезентериальных
сосудов являются атеросклероз и не-своеобразный аортоартериит, реже бывают
фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, странности развития висцеральных артерий
Нарушение их проходимости появляется и при экстравазальном сдавлении, которому
чаще подвергается чревный ствол Его комп-рессию способны позвать серповидная
медиальная ножка и связка диафрагмы, в большинстве случаев в случаях большого
отхождения артерии от аорты либо низкого прикрепления диафрагмы При низком
отхождении чревного ствола допустимо сдавление его уплотненно поджелудочной
железой.
В норме адекватное кровоснабжение органов брюшной полости обеспечивается
развитой сетью бессчётных коллатеральных анастомозов совокупности трех
висцеральных артерий. При поражении одной из них направление кровотока по
коллатералям изменяется Так, к примеру, при окклюзии верхней брыжеечной артерии
крово-снабжение соответствующих участков кишечника осуществляется по
панкреатодуоденальным анастомозам из чревной артерии, а по дуге Риолана из
совокупности нижней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола происходит сброс
крови из бассейна верхней брыжеечной эртерии. При облитерации нижней брыжеечной
арте рии кровоснабжение соответствующей территории осуществляется за счет дуги Риолана
и маргинальной артерии. самые серьёзные нарушения гемодинамики появляются при
одновременном поражении нескольких висцеральных артерий Наряду с этим
гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте
пище-варения, в то время, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить должного
кровоснабжения тех либо иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и
начинается ишемия К гипоксии самый чувствительны слизистый и подслизистый
слои, исходя из этого железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к понижению
продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания В один момент
нарушается функция печени и поджелудочной желе-зы. Одним из последствий синдрома
хронической абдоминальной ишемии есть острое нарушение висцерального
кровообраще-ния, которое появляется благодаря тромбоза пораженной артерии.
диагностика и Клиника: атеросклеротическое пора-жение мезентериальных артерий
чаще отмечается у людей сред него и пожилого возраста, неспецифический
аортоартериит данной локализации, в большинстве случаев, видится в молодом возрасте
Экстра вазальное сдавление сосудов отмечается одинаково довольно часто в лю бой
возрастной группе
Главная жалоба больных с хронической абдоминальной ише-мией боли в животе Они
в большинстве случаев появляются через 20—40 мин по окончании приема пищи и длятся в течение 1
1/2—2 1/2 т.е. в течении всего периода большой функциональной
активности желудочно-кишечного тракта. Боли появляются благодаря скопления в
ишемизированных тканях недоокисленных продуктов, влияющих на
внутриорганные нервные окончания. Чаще боли локализуются в эпигастральной
области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Они редко
сопровождаются рвотой. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема
пищи.
Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах.
В каловых весах часто обнаружива-ются остатки непереваренной пищи, слизь
Прогрессивное похудание разъясняется, с одной стороны, нарушением секреторной и
поглощательной способности кишечника, а с другой — тем, что больные ограничивают
себя в еде из-за левого приступа и-боязни возникновения. Данный симптом в большинстве случаев
видится при поражении Чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.
Изолированное поражение висцеральных артерий видится редко, чаще оно
сочетается с поражением вторых сосудистых бассейнов, исходя из этого громадное значение в
диагностике получает пра-вильная интерпретация жалоб больных. При
аускультации живота в эпигастральной области часто выслушивается характерный
систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола либо верхней брыжеечной
артерии. При рентгенологическом исследова-нии привлекают внимание
медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы
кишечника Лабора-торные способы изучения говорят о снижении абсорбцион-ной
и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает много
слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. Результаты
радиоизотопных изучений в большинстве случаев говорят о уменьшении абсорбции 131
I-триолена и вса-сывания 131 I-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания
начинается диспротеинемия, характеризующаяся понижением аль-буминов и увеличением
глобулинов, возрастает активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой
пробы.
Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проек-циях разрешает
оценить состояние устьев чревной и верхней бры-жеечной артерий. На ангиограмме
при хронической абдоми-нальной ишемии выявляются как прямые показатели поражения
вис-церальных артерий (недостатки наполнения, постстенотическое рас-ширение,
сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроград-ное заполнение пораженной
артерии, расширение коллатералей).
Лечение: в легких случаях больные подлежат консерватив-ной терапии, включающей
диету, спазмолитические и антисклеро-тические препараты, средства, улучшающие
метаболизм тканей и реологические особенности крови. При поражении двух из трех
вис-церальных артерий нужна операция. При поражении одной висцеральной
артерии направляться учитывать тяжесть ишемических расстройств и степень развития
коллатерального кровообращения.
Для устранения наружной компрессии чревного ствола доста-точно рассечения
рубцово-поменянных медиальных ножек диаф-рагмы, серповидной связки либо волокон
солнечного сплетения. При окклюзиях и стенозах в области устьев висцеральных
артерии действенна эндартериэктомия, а в случаях распространенных по-ражений
операцией выбора есть или резекция пораженного участка с последующим его
протезированием, или шунтирование
ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вазоренальная гипертензия — заболевание, развивающееся благодаря сужения
почечных артерий. Оно видится у 3—5% больных, страдающих артериальной
гипертонией, и особенно довольно часто поражает лиц молодого и среднего возраста.
патогенез и Этиология: обстоятельства, вызывающие пора-жение почечных артерий:
атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия,
эмболии и тромбоз, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте
стоит атеросклероз (40—65%), на втором—фиброзно-мышечная диспла-зия (15—30%), на
третьем—неспецифический аортоартериит (16—22%). Эти патологические процессы
приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым
гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют
много ренина, что содействует образованию ангиотензина,
владеющего замечательным вазопрессорным действием. Опреде-ленное значение в развитии
вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и
вазодилататорных суб-станций, каковые смогут вырабатываться почками
(простагландины, кинины и др.).
диагностика и Клиника: больные жалуются на голов-ные боли, ноющие боли в области
сердца, головокружение, шум в ушах, чувство приливов, тяжесть в голове,
ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит
не-редко поражают и другие сосудистые бассейны, исходя из этого у больных смогут быть
симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса.
Артериальное давление быстро повышено. Систолическое давле-ние у многих
больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия
носит стойкий темперамент и прак-тически не поддается консервативной терапии.
Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте
выяснив-ется выговор II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и
почечных артерий выслушивается систолический шум.
Заболевание характеризуется стремительным прогрессирующим тече-нием, приводящим к
нарушению мозгового кровообращения, выра-женной ангиопатии сетчатки глаз,
коронарной и почечной недоста-точности.
Громадное значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная
ренография. На серии урограмм возможно вы-явить замедление контрастирования сосудов
пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество продолжительнее, чем здоровая
почка. Последняя часто имеет громадные размеры. При изотопной ренографии
отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе
используют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и
в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек.
При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно ха-рактерное сужение
начального отдела и устья почечной артерии в течении 1,5—2 см. При
неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, в один момент
поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной
дисплазии сужение локализуется в дистальном отделах и среднем почеч-ной артерии;
участки расширения наряду с этим чередуются с территориями кольцевидного сужения, и
ангиографическая картина имеет харак-терный вид, напоминая нить с бусами.
Лечение: лишь хирургическое.
При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий в большинстве случаев
делают чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют поменянную интиму вместе с
атеросклеротической бляш-кой, что достигается выворачиванием артерии в просвет
аорты.
При фиброзно-мышечной дисплазии делают резекцию пора-женного участка артерии
с последующей аутопластикой сегментом громадной подкожной вены либо артерии
(внутренней подвздошной либо глубокой артерии бедра). При небольшой
протя-женности поражения резецируют поменянный участок артерии с реплантацией ее
культи в аорту по типу финиш в бок либо восстанав-ливают проходимость сосуда
анастомозом финиш в финиш.
Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифи-ческим
аортоартериитом, сложно. В большинстве случаев, приходится выпол-нять корригирующую
операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот по какой причине чаще
используют резекцию почечных артерий с протезированием.
При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, ветхом тромбозе
почечной ее ветвей и артерии создают нефроэктомию.
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ
В базе заболевания лежит дистрофическое поражение арте-рий, в основном
дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к облитерации и стенозу
сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще отмечается
у муж-чин в возрасте 20—30 лет. Соотношение женщин и мужчин при облитерирующем
эндартериите образовывает 99:1.
патогенез и Этиология: формированию эндартериита спо-собствуют долгие
переохлаждения-отморожения, травмы ниж-них конечностей, курение, авитаминозы,
тяжелые эмоциональные потрясения, психологические расстройства, инфекции, нарушения
ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Последовательность
авторов думает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией,
обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий
спазм артерий и сопро-вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии
сосудис-той стены, благодаря чего наступают гиперплазия интимы, фиброз
адвентации и дегенеративные трансформации собственного нервного аппарата сосудистой
стены. На фоне трансформаций интимы обра-зуется тромб, происходит сужение и
обли.щзация. просвета сосуда. В случае, если в начале заболевания поражаются
в основном дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности
артерии го-стопы и лени, то потом в патологический процесс вовлека-ются и
более большие артерии (подколенная, бедренная, подвздош-ные) .
Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра-щение в сосудах
микроциркуляторного русла, снабжающего тканевый обмен, понижается доставка
кислорода тканям и развива-ется тканевая гипоксия, которая улучшается благодаря
раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки-слорода в
тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В
этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность,
улучшается агрегация эрит-роцитов, увеличиваются адгезивно-агрегационные и
понижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные
агрегаты, каковые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии
пораженной конечности и смогут стать обстоятельством дессиминированного
внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений
метаболизма вызывает дистро-фические трансформации в тканях. В них возрастает
содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, владеющих
мембранотоксическим действием. Увеличивается проницаемость оболочек клеток и
внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с
освобождением гидролаз, лизирующих ткани и клетки. Происходит некроз^гканей,
накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам
рас-пада белков. Появляются патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие
нарушения микроциркуляции и усиливающие мест-ную некроз и гипоксию тканей.
диагностика и Клиника: в зависимости от недостаточности и степени
артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии
облитерирующего эндартериита.
I стадия — стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, время от времени
жжение и покалывание в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость.
При охлаждении конечности покупают бледную окраску* становятся холодными на
ощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м У
больных появляется перемежающаяся хромота. Она содержится в том, что больной
начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени либо стопе, заставляющие его
останавливаться. В пато-генезе данного симптома имеет значение последовательность факторов и, в
нередок-ности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилиза-ции кислорода,
накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях
стоп в данной стадии ослаблен либо не определяется.
II стадия — стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа-ющейся хромоты
увеличивается и при указанном темпе ходьбы она воз-никает уже по окончании прохождения 200
м (Па стадия) либо пара раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет
свойственную ей эластичность, делается сухой, шелушащейся, на подошвенной
поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются,
становятся ломкими, тусклыми, получая мато-вую либо бурую окраску. Нарушается
и рост волос на пораженной конечности, что ведет к появлению участков
облысения. Начи-нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и небольших
мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.
III стадия — стадия декомпенсации. Появляются боли в пора-женной конечности в
покое, ходьба делается вероятной на рас-стоянии 25—50 м. Окраска кожных
покровов быстро изменяется в зави-симости от положения пораженной конечности:
подъем ее со-провождается побледнением, опускание — покраснением кожи.
По-следняя истончается и делается легкоранимой. Незначительные травмы
благодаря потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и
поверхностных болезненных язв. Для об-легчения страданий больные придают
конечности вынужденное по-ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц
стопы и голени. Трудоспособность больных существенно снижена.
IV стадия — стадия деструктивных трансформаций. Боли в пальцах и стопе становятся
постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы в большинстве случаев находятся в дистальных
отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым
налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная
инфильтрация. Присоединяется голени и отёк стопы. Развиваю-щаяся гангрена
пальцев и стоп чаще протекает по типу мокрой. Пульсация на бедренной и
подколенной артериях может отсутство-вать благодаря восходящего артериального
тромбоза. Трудоспо-собность у больных в данной стадии абсолютно потеряна.
Течение облитерирующего эндартериита в большинстве случаев долгое, в течении нескольких
лет. Оно характеризуется ремиссиями и обострениями. Ухудшения чаще наблюдаются
в осенний и весен-ний периоды времени. Выделяют две главные клинические формы
течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, в большинстве случаев, поражаются
артерии одной либо обеих нижних конечностей. Эта форма протекает
доброкачественно, развивающиеся трансформации про-грессируют медлительно и 2)
генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но
и висцеральных со-судов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и
цере-бральных артерий.
Для диагностики облитерирующего эндартериита значительное значение имеют
специальные методы и функциональные пробы изучения.
Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточ-ности артериального
кровоснабжения конечностей, самый пока-зательны симптом плантарной ишемии
Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом
при-жатия пальца.
Симптом плантарной ишемии Оппеля содержится в побледнении подошвы стопы
пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления
побледнения возможно делать выводы о степени нарушения кровообращения в конечности; при
тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4—6 с.
Проба Гольдфлама. Ее делают следующим образом: боль-ному, находящемуся в
положении на пояснице с немного поднятыми над кроватью ногами, предлагают делать
разгибания и сгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже
через 10—20 перемещений больной испытывает утомление в ноге. Од-новременно ведется
наблюдение за окраской подошвенной поверх-ности стоп (проба Самюэлса). При
тяжелой недостаточности кро-воснабжения в течение нескольких секунд наступает
побледнение стоп.
Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2— 3 мин выпрямленную в
коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата
Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. Затем
ногу опускают в горизонтальное положение и через 4—5 мин манжетку снимают. У
здоровых людей в среднем через 30 с появляется ре-активная гиперемия тыльной
поверхности пальцев. Если она насту-пает через 1 1/2 мяч- то имеется
относительно маленькая недо-статочность кровоснабжения конечности, при задержке
ее до 1 1/2—3 мин—более большая и более 3 мин—большая.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув боль-ную ногу на здоровую,
скоро начинает испытывать боли в икро-ножных мышцах, чувство онемения в стопе,
чувство ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в
переднезаднем направлении в течение 5—10 с у здоровых людей появившееся
побледнение кожи срочно сменяется обычной окраской. При нарушении
кровообращения в конечности побледнение держится более долгое время и
по-явление обычной окраски кожи наступает с задержкой.
Установить верный диагноз оказывают помощь реовазография, ультразвуковая
флоуметрия, ангиография и термография нижних конечностей.
Для облитерирующего эндартериита свойственны понижение амплитуды главной волны
реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее
контуров, исчезновение дополнительных волн, большое уменьшение величины
реогра-
фического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной
конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии.
Эти ультразвукового изучения в большинстве случаев говорят о выраженном понижении
давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и оказывают помощь
уточнить уровень пора-жения сосуда.
При термографическом изучении у больных облитерирующим эндартериитом
выявляется понижение интенсивности инфра-красного излучения в дистальных отделах