Грудная стенка. молочная железа 17 глава

пораженной конечности (рис. 51, а, б).

Важное значение имеет ангиографическое, изучение. На ангиограммах в большинстве случаев

видна обычная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;

подколенная артерия делана выводы (рис. 52, а, б), часто окклюзирована, артерии

голени, как прави-ло, облитерированы, прослеживается сеть небольших штопорообразных

коллатералей. В случае, если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя

обращает внимание, что контуры их, как прави-ло, ровные, отсутствуют

фестончатость краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.

Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно про-водить консервативное

лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический темперамент.

Ключевые принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1)

устранение действия негативных факто-ров (предотвращение охлаждения,

запрещение курения, употребле-ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма

сосудов посредством спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и

др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей

(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные

блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg—1,3); 4)

улуч-шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12,

никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов —ангинин,

продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и

агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических особенностей крови

(антикоагу-лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях— гепарин,

реополиглюкин, курантил, трентал).

В комплексную терапию направляться кроме этого включить десенсибилизирующие средства

(димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях — противовоспалительные

средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты

(седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические

процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,

сероводородные ванны и др.). Целесообразно использование гипербарической

оксигенации, санаторно-курортного лечения.

При отсутствии результата от консервативной терапии появляются показания к операции.

Самый действенны-операции на симпати-ческой нервной совокупности, в частности

поясничная симпатэктомия, ликвидирующая спазм периферических артерий. Благодаря

этого улучшается коллатеральное кровообращение. На данный момент, большая часть

врачей ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в

пределах 2—3 поясничных ганглиев.

В зависимости от локализации процесса делают или одностороннюю, или

двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще

используют внебрюшинный доступ. направляться не забывать, что эффективность операции

самый высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности

(II стадия заболевания).

В тех случаях, в то время, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних

конечностей, создают грудную симпатэктомию (Т2—T4), реже стеллэктомию (С7).

Ввиду поражения сосудов, имеющих небольшой диаметр, и распро-страненности процесса

реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное

использование.

При наличии некроза либо гангрены появляются показания к ампутации. Количество

своевременного вмешательства должен быть стро-го индивидуализирован и выполняться

с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой

демар-кационной линией делают экзартикуляцию фаланг либо некрэктомию. При

более распространенных поражениях создают ампу-тации

пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном

предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Время от времени появляются показания к

ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие мокрой

гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфаденитом и лимфангоитом, являет-ся

показанием к более высокой ампутации. Рвение врачей выполнить во что бы то

ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени иногда есть неоправданным

из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде

случаев появляется необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение

направляться отдавать ампутации бедра по Каллендеру.

Прогноз: сильно зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все

больные с облитерирующим эндартери-итом исходя из этого должны пребывать под

диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры нужно проводить через каждые

3— 4 мес. Значительное влияние на течение заболевания оказывает назначение

направлений профилактического лечения, каковые направляться проводить не реже 2 раз в год.

Это разрешает добиться долгой ремиссии заболевания и сохранить конечность в

функционально удовлетворительном состоянии.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (ЗАБОЛЕВАНИЕ БЮРГЕРА)

Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным

сочетанием и течением с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера.

Во время ухудшения заболевания тромбозы появляются как в артериальном, так и

веноз-ном русле (допустимо поражение глубоких вен конечностей). В пе-риод

ремиссии идет развитие коллатералей, снабжающих крово-снабжение

периферических отделов конечности.

Лечение: правила лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при

облитерирующем эндартериите (см. выше).

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)

Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий и аорты нижних конечностей

находится на первом месте среди вторых болезней периферических артерий.

Поражая по большей части мужчин старше 40 лет, он часто приводит к тяжёлой ишемии

конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает

трудоспособ-ности. Процесс локализуется в основном в больших сосудах

(аорта, подвздошные артерии) либо артериях среднего калибра (бедренные,

подколенные).

Этиология: атеросклеротические поражения артерий пред-ставляют собой проявление

неспециализированного атеросклероза; в их возникнове-нии имеют значение те же этиологические

факторы и патогенети-ческие механизмы, каковые важны за формирование

атеро-склероза каждый локализации.

Патологическая анатомия: главные трансформации при атеросклерозе развиваются в

интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется юная соединительная

ткань, созревание которой ведет к формированию фиброзной бляшки. На бляшках

оседают сгустки и тромбоциты фибрина. При обильном накопле-нии липидов

происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает

появление атером, т. е. полостей, за-полненных атероматозными весами и тканевым

детритом. Атероматозные веса отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током

крови в дистальное кровеносное русло, они смогут стать обстоятельством эмболий.

В один момент в поменянных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических

волокон откладываются соли каль-ция, что есть конечным этапом в развитии

атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

диагностика и Клиника: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же

четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). в течении

нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно,

но с момента первых клинических проявлении часто скоро прогрессирует В

последовательности случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания

появляются неожиданно В анам незе у больных часто гипертоническая заболевание,

приступы стено-кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра

щения, сахарный диабет.

Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся

болями в икроножных мышцах, каковые появляются при ходьбе и исчезают по окончании

краткосрочного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела

брюш-ной подвздошных артерий и аорты (синдром Лериша) боли локали-зуются не

лишь в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.

Перемежающаяся хромота улучшается при подъеме по лестнице либо в гору.

Просты зябкость, повышенная чувствительность нижних конеч-ностей к холоду,

время от времени чувство онемения в стопах Благодаря ишемии изменяется окраска кожных

покровов ног, каковые в на-чальных стадиях заболевания становятся бледными,

имеют у боль-ных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях

кожа стоп и пальцев получает багряно синюшную окраску.

Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста

ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение в большинстве случаев

отсутствует на голени, при облитера-циях аортоподвздошной области территория облысения

распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания

присоединяются язвенно-некротические трансформации мягких тканей дистальных

сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся гиперемией и отёком стоп

Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента есть импотенция,

обусловленная нарушением кровообращения в совокупности внутренних подвздошных артерий

Указанный симптом видится у 50% больных. Время от времени больные с синдромом Лериша

жалуются на боли в околопупочной области, появляющиеся при физической нагрузке.

Эти боли связаны с переключением кровотока из совокупности брыжеечных артерий в

совокупность бедренной арте-рии, т е. с синдромом мезентериального обкрадывания.

При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается

гипотрофия либо атрофия мышц нижних конечностей.

Значительную данные о характере патологического про цесса дают пальпация и

аускальтация сосудов ноги При в-течении атеросклерозе чаще всего

поражается бедренно подколенный сегмент, исходя из этого, начиная от места отхождения

глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не

определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии

подвздошных артерий и брюшной аорты она не определяется и на бедренных артериях

У последовательности больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается найти

кроме того при пальпации аорты через перед нюю брюшную стена Над стенозированными

артериями в большинстве случаев выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и

подвздош-ных артерий его возможно отлично выяснить не только над передней брюшной

стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой

Реовазография при облитерирующем атеро-склерозе регистрирует понижение

магистрально-го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии

нижних конечностей реографические кривые покупают вид пря мых линий, на

катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического

индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения

измене-ния реографического индекса более велики в проксимальных сегментах

конечностей Но с прогрессированием заболевания он существенно понижается, а

иногда не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при

распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,

регистрируемая теплови-зором, понижается впредь до полного затемнения

терморисунка, улучшается термоасимметрия

Ультразвуковое изучение позволяет выяснить уровень

атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов

пораженной конечности

Главным способом топической диагностики при облитерирую-щем атеросклерозе

есть ангиография Она разрешает опреде-лить протяжённость и локализацию

патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), темперамент

коллате-рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К

ангиографическим показателям атесюсклероза относят краевые недостатки наполнения,

изъеденность контуров стенок арте-рий с участками стеноза, наличие сегментарных

либо распростра-ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть

коллатералей.

Дифференциальный диагноз направляться проводить с облитерирующим эндартериитом и

тромбангиитом.

Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его

формированию содействуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.

Поражаются по большей части артерии дистальных сегментов конечности, характерно

долгое волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом

смогут иметь место симптомы поражения вторых сосудистых бассейнов (сердце, мозг,

почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите

видится очень редко.

Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро-склерозом и тромбангиитом

в большинстве случаев не вызывает затруднений Главные различия заключаются в том, что

тромбангиит встре-чается в основном у молодых мужчин и характеризуется

сочетанием признаков артериальной недостаточности и мигрирую-щего тромбофлебита

поверхностных вен.

Лечение, используют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В

ранних стадиях облитерирующего атеро-склероза продемонстрировано консервативное лечение,

оно должно быть комп-лексным и носить патогенетический темперамент, принципиально

не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см

выше).

Показанием к исполнению реконструктивных операций есть наличие декомпенсации

кровообращения в пораженной конечно-сти. Восстановление магистрального кровотока

достигается с по-мощью эндартериэктомии, протезирования и шунтирования.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю-щими по протяженности

7—9 см, продемонстрирован эндартериэктомия. Опе-рация содержится в удалении поменянной

интимы вместе с тромбом и атеросклеротическими бляшками. Операцию возможно

выпол-нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым методом. При

закрытом методе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев

артериальной стены. Помимо этого, по окончании удаления интимы в просвете сосуда смогут

остаться ее обрывки, помогающие формированию тромбоза Вот по какой причине

предпочтение направляться отдавать открытой эндартериэктомии. Наряду с этим методе

создают продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под

контролем зрения удаляют поменянную интиму с тромбом Для предупреж-дения сужения

просвет рассеченной артерии должен быть расширен методом вшивания заплатки из

стены вены. При операциях на артериях большого калибра применяют заплаты из

синтети-ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).

Эндартериэктомия противопоказана при большом распро-странении окклюзионного

процесса, выраженном кальцинозе сосу-дов. В этих обстоятельствах продемонстрировано шунтирование

либо резекция пора-женного участка артерии с замещением его пластическим

мате-риалом.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы-полняют бедренно

подколенное либо бедренно-тибиальное щунтирование сегментом громадной подкожной

вены. Небольшой диаметр боль-шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,

варикозное расширение, флебосклероз ограничивают применение ее в

пла-стических целях В качестве пластического материала с упехом возможно

использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы

находят более ограниченное приме-нение, поскольку довольно часто тромбируются уже в

ближайшие сроки по окончании операции.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под-вздошных артерий

делают аортобедренное щунтирование с применением синтетического

трансплантата либо резекцию бифуркации аорты с протезированием.

При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при неосуществимости

исполнения реконструктивной операции из-за тяже-лого неспециализированного состояния больного,

и при дистальных формах поражения направляться выполнить поясничную

симпатэктомию. Эффек-тивность поясничных симпатэктомий более высока при

атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при

локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты

операции хуже в более поздних стадиях заболевания.

В случае, если, не обращая внимания на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности увеличивается,

прогрессирует гангрена — продемонстрирована ампута-ция бедра.

Заболевание Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с

преимущественным поражением небольших концевых артерий и артериол. Сопровождается

быстро выраженными микроциркуляторными расстройствами, отмечается, в большинстве случаев,

у молодых дам. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев ног и рук

и весьма редко ушей и кончика носа. Процесс локализует-ся в основном на

верхних конечностях; поражение в большинстве случаев не редкость двусторонним и симметричным.

Этиология: главными обстоятельствами развития заболевания Рейно являются долгие

ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых

эндокринных органов (железа-и щи, половые железы), тяжелые .

эмоциональные стрессы.

Пусковым механизмом в развитии заболевания помогают наруше-ния сосудистой

иннервации.

диагностика и Клиника: различают три стадии болез-ни. I стадия

(ангиоспастическая) характеризуется выраженным увеличением сосудистого тонуса.

Появляются краткосрочные спаз-мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III

пальцы кис-тей либо I—II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо-лодными

на ощупь и нечувствительными. Через пара мин. спазм сменяется расширением

сосудов. Благодаря активной гипе-ремии наступает пальцы и покраснение кожи

теплеют. Больные от-мечают в них резкие боли и сильное жжение, появляется

отечность в области межфаланговых суставов. В то время, когда сосудистый тонус

нор-мализуется, окраска пальцев возвращается к простой и боли ис-чезают.

II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения (мертвого пальца) в

данной стадии повторяются редко, пальцы и кисть покупают синеватую окраску. При

опускании рук книзу она улучшается и принимает лиловый оттенок. Отечность и

пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии продолжаются в среднем

3—5 лет.

Ill стадия (трофопаралитическая). В данной стадии на пальцах появляются панариции

и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1—2

концевых фаланг, реже — всего пальца. С развитием демаркации наступает

оттор-жение некротических участков, по окончании чего остаются медлительно заживающие

язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен-ные, спаянные с костью.

Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и

болезнями, при которых наруше-ние кровообращения в верхней конечности

обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.

В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо-лезни Рейно пульсация на

артериях стоп и лучевых артериях со-храняется. Заболевание характеризуется более

доброкачественным течением.

Сдавление подключичной артерии возможно позвано доба-вочным шейным ребром

(синдром шейного ребра) либо высоко распо-ложенным I ребром (реберно-ключичный

синдром), гипертрофиро-ванной передней лестничной ее сухожилием и мышцей

(синдром передней лестничной мускулы), патологически поменянной малой грудной

мышцей (синдром малой грудной мускулы). При перечис-ленных синдромах происходит

компрессия как артерии, так и пле-чевого сплетения, исходя из этого клиника их

складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные в большинстве случаев жалуются

на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; часто отмечают акроцианоз,

отек кисти. Характерно, что при определенных положениях головы и руки

усугубляются симптомы артериальной недостаточнос-ти, что проявляется в усилении

болей и парестезией, появлении эмоции тяжести в руке, резком ослаблении либо

исчезновении пуль-са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней

шейного ребра и лестничной мышцы самоё значительное сдав-ление подключичной

артерии и ухудшение кровоснабжения насту-пает при отведении поднятой и согнутой

под прямым углом в лок-тевом суставе руки назад при одновременном резком

повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным

синдромом — при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой

грудной мускулы — при поднимании и отведе-нии больной руки, и запрокидывании

ее на затылок.

Постоянная травматизация артерии ведет к рубцовым из-менениям ее стены,

периартерииту и может закончиться тромбо-зом сосуда. Следствием тяжелых

нарушений кровоснабжения верх-ней конечности являются трофические нарушения.

Верная оценка клинической картины, результатов проб с трансформацией положения

конечности разрешает совершить дифферен-

циальный диагноз указанных синдромов с заболеванием Рейно. У боль-ных с добавочным

шейным ребром, и реберно-ключичным синдромом полезное значение в диагностике

покупают рентгено-графические эти.

Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме-роприятий, используемых

при вторых облитерирующих болезнях сосудов. При неуспехе консервативного

лечения продемонстрирована грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев

— некр эктомия.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Заболевание начинается у людей, страдающих сахарным диа-бетом. Характеризуется

поражением как небольших сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и

большого калибра (макроан-гиопатии). Главной причиной сосудистых поражений

являются ме-таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ-ностью.

При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи-более значительные

морфологические трансформации появляются в сосу-дах микроциркуляторного русла

(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных

мембран, проли-ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-хороших

веществ, что ведет к сужению их облитерации и просвета. В следствии этих

трансформаций ухудшается микроциркуляция и насту-пает гипоксия тканей.

При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль-ных артерий

обнаруживаются трансформации, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это

связано с тем, что на фоне сахар-ного диабета создаются благоприятные условия

для развития ате-росклероза, что поражает более юный контингент больных,

чем в большинстве случаев, и скоро прогрессирует.

диагностика и Клиника: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей

видится в разных возрастных группах. Клиническая картина сходна с такой

при облитерирую-щем эндартериите. Одновременно с этим в течении ангиопатий имеются

не-которые своеобразные изюминки: 1) раннее присоединение симп-томов

полиневрита разной степени выраженности (от онемения и чувства жжения

отдельных участков либо всей стопы до выра-женного болевого синдрома); 2)

появление трофических язв а также гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации

периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, в большинстве случаев,

сочета-ется с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады-вается из сочетания

признаков микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних

чаще поражаются подко-ленная ее ветви и артерия. В отличие от облитерирующего

атеро-склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха-рактеризуется

более тяжелым и прогрессирующим течением, часто заканчивающимся развитием

гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом заразы

гангрена часто бывает мокрой.

Наличие признаков ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным

диабетом, позволяет заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения

диагноза употребляются те же особые инструментальные способы изучения,

что и при вторых облитерирующих болезнях артерий.

Лечение: главным условием успешного-лечения диабетиче-ских ангиопатий есть

оптимальная компенсация сахарного диабета, и нормализация нарушенного

метаболизма углево-дов, жиров, белков. Это достигается назначением

личной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и

животных жиров, и адекватной терапии его аналогами и инсулином. Для

улучшения кровообращения в нижних конечностях используют комплекс тех же

консервативных мероприятий, что и при вторых облитерирующих болезнях.

Наличие сухой гангрены не есть противопоказанием к проведению консервативной

терапии, которая часто ведет к мумификации ограниченных некротиче-ских

участков и их самоотторжению.

На ранних стадиях заболевания прекрасные результаты дает по-ясничная симпатэктомия.

При диабетических макроангиопатиях вы-полнимы реконструктивные операции на

сосудах, разрешающие не только вернуть магистральный кровоток, но и

улучшить кро-вообращение в микроциркуляторном русле. При необходи-мости

операция возможно закончена иссечением некротизированных тканей.

Распространение некротического процесса с пальцев на сто-пу, развитие мокрой

гангрены, нарастание признаков неспециализированной ин-токсикации являются показаниями к

ампутации конечности. Наряду с этим уровень ампутации зависит от степени поражения

магистраль-ных состояния и артерий коллатерального кровообращения.

ЭМБОЛИИ и ТРОМБОЗЫ

эмболии и Тромбозы ведут к формированию острой артериальной непроходимости,

сопровождающейся ишемией тканей, отключённых из кровообращения. При поздней

диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи

прогноз у боль-шинства больных негативный.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся обра-зованием сгустка

крови в участке сосудистого русла.

Этиология: непременными условиями происхождения арте-риальных тромбозов являются

нарушения целостности сосудистой стены, трансформации совокупности гемостаза и

замедление кровотока. Этим разъясняется высокая частота тромбозов у людей,

страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе-том.

Часто формированию тромбозов содействуют повреждения стенок артерий при ушибах

мягких тканей, переломах и вывихах кос-тей конечностей, компрессия сосудистого

пучка опухолью либо гема-томой. Острым артериальным тромбозам смогут

предшествовать ан-гиографические изучения, реконструктивные операции на

сосу-дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы появляются кроме этого на фоне

некоторых гематологических (полицитемия) и ин-фекционных (сыпной тиф)

болезней.

Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия

сосудистой стены есть последующая агрегация и адгезия тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты име-ют тенденцию к предстоящему росту, что связано с

действием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо-цитов

(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с

тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от свойства

эндотелия выраба-тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин

1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок кожный покров-цитарные факторы и

биологически активные вещества не только содействуют агрегации тромбоцитов, но

и ведут к активации свер-тывающей совокупности крови, понижению ее фибринолитической

актив-ности. Так, тромбоцитарные агрегаты становятся функ-ционально

активным полем, на котором происходит взаимодействие и активация факторов

свертывающей совокупности крови. В резуль-тате на поверхности агрегата адсорбируются

нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные

элементы крови, преобразовывается в кровяной сгусток. При значитель-ном угнетении

литического звена совокупности гемостаза тромбоз может принять распространенный

темперамент.

Большаков И.Н. — Грудная стенка, оперативная хирургия и топографическая анатомия


Интересные записи:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: