Хорошие результаты взяты при гипербарической оксигенации, при применении разных видов рефлексотерапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное действие и др.). Действенными были способы лечебной физкультуры, проведение вестибулярной реабилитации на ста-билографической платформе с применением методики биологической обратной связи.
Комплексная консервативная терапия оказывается действенной у 70—80 % больных. Удается купировать приступ, добиться более либо менее продолжительной ремиссии заболевания. Но консервативное лечение у последовательности больных не предотвращает прогрессирования тугоухости. При безуспешности консервативной терапии выполняют хирургическое лечение.
Разные способы хирургического лечения при болезни Меньера возможно поделить на три группы.
1. Операции на нервных сплетениях и нервах — перерезка
барабанной струны, разрушение нервного сплетения на мысе
(хордоплексустомия), разрушение шейно-грудного (звездчато
го) узла.
2. Декомпрессивные хирургические вмешательства, направ
ленные на нормализацию давления жидкостей лабиринта —
вскрытие мешочков преддверия, дренирование улиткового
протока; дренирование, шунтирование либо декомпрессия эн-
долимфатического мешка.
3. Деструктивные операции на лабиринте либо вестибуляр
ной части преддверно-улиткового нерва.
Способ вскрытия, а сейчас — рассечение эндо-лимфатического протока у его выхода на заднюю грань пирамиды височной кости при лечении заболевания Меньера у нас в первый раз был применен и пропагандирован проф. В.Т. Пальчуном.
Разнообразные способы хирургического лечения имеют определенные показания. Анализ отдаленных (до 20 лет) результатов этих операций, совершённый в ЛОР-клинике РГМУ, разрешил выяснить место разных вмешательств в ком-
плексе способов лечения заболевания Меньера. Так, операции первой группы — резекция барабанной барабанного сплетения и струны — смогут использоваться при ушном шуме в начальной стадии заболевания Меньера, а также в тех случаях, в то время, когда операция на эндолимфатическом мешке не может быть выполнена из-за наличия серьёзных сопутствующих болезней. Дегидратирующие вмешательства, среди которых предпочтение отдается рассечению эндолимфатического протока, продемонстрированы во II стадии заболевания при наличии водянки лабиринта. Эта операция фактически у всех больных содействует прекращению головокружения. Повторений заболевания у них не было отмечено более чем за 20 лет. Наконец, деструктивные операции направлены на выключение функции кохлеарного и вестибулярного анализаторов и исходя из этого смогут быть применены только при наличии глухоты, и некупирующихся вестибулярных расстройств. В III стадии заболевания Меньера целесообразно использование консервативной терапии.
Профилактика повторений заболевания Меньера проводится по различным направлениям. При обнаружении сопутствующих болезней, таких как хронический тонзиллит либо гнойный синусит, нужна санация верхних дыхательных путей, поскольку очаг гнойной заразе возможно источником патологической импульсации. Определенное значение имеет соблюдение диеты. Постоянное либо долгое исключение из пищи острых и соленых блюд в большинстве случаев тяжело переносится больным, исходя из этого рекомендуется выполнять строгую диету в течение одной семь дней каждого месяца в течении последовательности лет. В эту семь дней нужно сократить прием жидкости и сократить потребление соли до 0,5 г, использовать в пищу больше овощей и фруктов, и молочные блюда; мясо и рыба употребляются в отварном виде.
Заболевание Меньера не ведет к летальному финалу, но, не обращая внимания на благоприятный для жизни прогноз, ее относят к серьёзным болезням. Повторные вестибулярные кризы мучительны для больного, нарушают его трудоспособность, приводят к выраженной тугоухости, а время от времени и глухоте. Часто лица, страдающие заболеванием Меньера, становятся калеками III либо кроме того II группы.
5.5.4. Отосклероз
Отосклероз (otosclerosis) — заболевание, проявляющееся шумом и снижением слуха в ушах, в базе которого лежит двусторонний ограниченный остеодистрофический процесс в костном лабиринте, сопровождающийся фиксацией стремени в окне преддверия либо патологией нейросенсорного аппарата внутреннего уха.
Частенько отосклеротический очаг находится в области окна преддверия, чаще у переднего полюса основания стремени, и при собственном росте ведет к формированию анкилоза стремени. Вероятна локализация в области окна улитки, во внутреннем слуховом проходе, в полукружных каналах. Процесс довольно часто носит двусторонний темперамент, но поражение не редкость первоначально более выражено на одной из сторон, в последующем распространяясь и на второе ухо. Этим заболеванием страдают до 1 % населения, преобладающий возраст в первый раз заболевших — от 20 до 45 лет. Чаще болеют дамы, часто отмечается факт отягощенной наследственности, заболевание прогрессирует по окончании беременности, родов.
Этиология.Существуют разные теории, растолковывающие этиологию отосклероза. Самый известна из них генетическая, в соответствии с которой заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу и выявляется у 40 % лиц, являющихся носителями генетических недостатков. Ряд исследователей связывают развитие отосклероза с метаболическими нарушениями, в базе которых лежит дисфункция эндокринных желез. Гормональными расстройствами возможно растолковать более нередкое обнаружение отосклероза у дам, причем прогрессирование заболевания связывают с беременностью.
Патоморфология.Патоморфологическая картина отосклероза достаточно характерна. Трансформации капсулы лабиринта начинаются в костно-мозговых пространствах, в особенности в тех местах, где имеются остатки эмбрионального хряща. При повышенной активности остеокластов костная ткань декальцини-руется и образуется ограниченный очаг спонгиозной кости, содержащей много богатых кровеносными сосудами костно-мозговых пространств. Эта фаза отосклероза именуется активной. В последующем незрелая губчатая кость вторично рассасывается и преобразовывается в зрелую склерозиро-ванную кость. Первичный отосклеротический очаг значительно чаще локализуется кпереди от окна преддверия. При распространении процесса на кольцевую связку и основание стремени начинается анкилоз стремени. Время от времени, существенно реже, ото-склеротические очаги локализуются в области окна улитки, абсолютно замуровывая его. При распространении очагов отосклероза в полость улитки с поражением кохлеарных рецепторов может развиться нейросенсорная тугоухость.
До появления клинических показателей отосклероза говорят о гистологической стадии отосклероза, с развитием ушного шума и тугоухости заболевание переходит в клиническую стадию.
Клиника.Главными жалобами больных есть шум и снижение слуха в ухе. Эти симптомы смогут быть как односторонними в начале заболевания, так и двусторонними, в зависимости от скорости поражения второго уха. Очень редко
заболевание начинается с головокружения. При анализе жалоб и анамнестических разрешённых следует обращать внимание на следующие характерные показатели данного заболевания:
1) отосклероз может прослеживаться в ряде поколений, т.е.
есть наследственным заболеванием;
2) в большинстве собственном поражает людей в возрасте от 20 до
40 лет;
3) существенно чаще (80—85 %) отосклероз отмечается у
дам, нежели у мужчин;
4) прогрессирование клинических проявлений заболевания
в большинстве случаев приходится на периоды гормональных перестроек ор
ганизма, то есть на протяжении беременности либо во время мено
паузы.
По характеру поражения звукопроводящего и звуковоспри-нимающего аппарата выделяют три клинические формы отосклероза:
• тимпанальную;
• смешанную;
; • кохлеарную.
При тимпанальной форме отмечается кондуктивная тугоухость, характеризующаяся увеличением порогов воздушного проведения на тональной пороговой аудиограмме от 40 дБ — I степень тугоухости — до 65—70 дБ — III степень (рис. 5.46). Пороги костного проведения находятся в пределах нормы (до 20 дБ на речевых частотах), костно-воздушный промежуток образовывает 30—45 дБ. Это так называемый резерв улитки, на что допустимо улучшить слух на протяжении хирургического вмешательства. Наряду с этим возможно ожидать большого улучшения а также полного восстановления слуха у больного, поскольку нет поражения звуковоспринимающего аппарата. Эта форма заболевания есть самая благоприятной с позиций эффективности хирургического лечения.
Рис.5.46. Аудиограмма больного с тимпанальной формой отосклероза. Тугоухость справа II степени.
Костно-воздушный промежуток, определяемый на тональной пороговой аудиограмме, имеет громадное значение и воображает тот функциональный резерв улитки, на величину которого возможно улучшен слух на протяжении операции.
При смешанной форме отосклероза повышены пороги как воздушного, так и костного проведения. Отмечается смешанная тугоухость. Кривая воздушного проведения понижается до 40—75 дБ, наряду с этим снижена и кривая костного проведения (звуковосприятие) до отметки 21—40 дБ. Костно-воздушный промежуток уменьшается. Восстановление слуховой функции в этом случае допустимо только до отметки порогов костного проведения.
И наконец, кохлеарная форма отосклероза характеризуется более большим поражением звуковоспринимающего аппарата. Наряду с этим отосклеротический процесс распространяется на внутреннее ухо. Пороги костного проведения на разных частотах превышают 40 дБ. Костно-воздушный разрыв тут кроме этого возможно большим — 25—30 дБ, но хирургическое восстановление воздушного звукопрове-дения до костного, в большинстве случаев, не имеет возможности улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха и в этих условиях приносит больному громадное облегчение.
По нарастанию признаков различают стремительную, либо скоротечную, форму отосклероза (около 11 % больных), медленную (68 %) и быструю (21 %). В течении заболевания выделяют три периода: 1) начальный; 2) выраженного проявления всех главных признаков; 3) терминальный. Сроки наступления этих периодов не имеют четких границ. Начальный период характеризуется односторонней нерезко субъективным шумом и выраженной тугоухостью в ухе. Он может длиться до 2—3 лет, и не смотря на то, что гистологические трансформации со стороны другого уха уже имеются, клинически они никак не проявляются. Период главных признаков характеризуется большим ухудшением слуха, наряду с этим все более четко проявляются показатели поражения второго уха. Терминальный период чаще отмечается при скоротечной форме отосклероза и характеризуется глубоким поражением звуковоспринимающего аппарата. Заболевание может на многие годы оставаться в начальном либо выраженном периоде, а конечный, терминальный, период как правило по большому счету не наступает.
В начале заболевания больной часто жалуется на понижение слуха на одно ухо, но уже в это время при объективном изучении выявляется двусторонняя тугоухость. Тугоухость при отосклерозе начинается понемногу, прогрессирует в течение многих лет. Бывают периоды обострений, проявляющиеся усилением шума и резким ухудшением слуха в
ушах. Время от времени отмечается негативная форма заболевания, характеризующаяся стремительным прогрессированием нейро-сенсорной тугоухости.
Частенько отмечается патогномоничный для отосклероза симптом paracusis Willisii — парадоксальное улучшение слуха, сопровождающееся возрастанием разборчивости речи в условиях вибрационно-шумовых действий, к примеру при езде на трамвае, в метро. самоё вероятным объяснением этого феномена есть то, что в шумной обстановке у лиц с обычным слухом обращение делается громче, наряду с этим окружающий шум не мешает больному с отосклерозом слышать громкий голос. Второе объяснение — улучшение условий звукопроведения при раскачивающем действии вибрации на | совокупность слуховых косточек.
При отоскопии у некоторых больных с отосклерозом возможно | замечать широкие слуховые проходы, не которые содержат серы, часто отмечается атрофия кожи наружных слуховых проходов, она легко ранима. Время от времени наблюдаются экзостозы наружных слуховых проходов (симптом Тойнби). В большинстве | случаев барабанная перепонка имеет обычный вид, но во многих случаях она атрофична, через нее просвечивает гипереми-рованная слизистая оболочка мыса (симптом Швартце), что есть косвенным показателем активного отосклеротического процесса. Может наблюдаться кроме этого сухость кожных покровов тела, ломкость ногтей, голубизна склер.
Во время выраженных признаков заболевания больной довольно часто не принимает шепотную обращение хужеслышащим ухом, время от времени затруднено восприятие кроме того простой по громкости разговорной речи. Камертон С^, в большинстве случаев, больные не слышат и только в течение маленького времени (2—3 с) принимают по воздушному проведению камертон C12g. У многих больных в 4—5 раз укорочено время восприятия по воздуху тона С2о48- Нарушение восприятия низких тонов есть одним из ранних показателей отосклероза.
Опыт Ринне при отосклерозе в большинстве случаев отрицателен у многих больных, так же как и испытания Желле и Федериче. При опыте Вебера латерализация звука происходит в сторону с | большей фиксацией стремени (хужеслышащее ухо), при однообразной его фиксации — в сторону с лучшей функцией кохле-арного аппарата.
Дифференциальный диагноз. Вдифференциальной диагностике отосклероза и нейросенсорной тугоухости определенную роль играется изучение слуха посредством ультразвука (по Б.М. Сагаловичу). При отосклерозе ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме, либо с маленьким ее повышением, в то время как при нейросенсорной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2—3 раза если сравнивать с нормой.
Сейчас все большее значение в диагностике отосклероза отводится тимпанометрии с записью звукового рефлекса. Наряду с этим тимпанометрическая кривая не претерпевает значительных трансформаций (тип А по классификации Jerger, 1970) либо возможно пара снижена по амплитуде. Одновременно с этим звуковой рефлекс довольно часто отсутствует при стимуляции как больного уха, так и субъективно здорового. Время от времени он бывает перевернут (инвертирован), что расценивают как патогномоничный показатель отосклероза.
Изучение вестибулярной функции согласно данным калорической пробы говорит о гипорефлексии у 64 % больных, обычной возбудимости вестибулярных рецепторов у 21 % и гиперрефлексии — у 15 %.
Лечение.В большинстве случаев применяют хирургическое лечение. Цель операции — улучшить передачу звуковых колебаний со слуховых косточек на перилимфу. При ответе вопроса о целесообразности операции важное значение имеет состояние костной проводимости (резерв улитки), оцениваемое ро костно-воздушному промежутку тональной аудиограммы. Кандидатами для операции являются лица с утратой слуха по костной проводимости до 15 дБ, а по воздушной — до 50 дБ. Противопоказание к хирургическому лечению — активное течение отосклеротического процесса, а также красный отосклероз.
Известны три типа операций для улучшения слуха у больных отосклерозом:
• фенестрация лабиринта;
• мобилизация стремени;
• стапедэктомия со стапедопластикой (рис. 5.47).
Хирургическое лечение отосклероза разрешает добиться большого и стойкого улучшения слуха у 80—90 % больных.
Стапедэктомия на данный момент абсолютно вытеснила представленные выше способы хирургического лечения. Чаще всего применяют стапедопластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедопластику поршневым способом. В базе этих методик лежит предложение Shy (1958) создавать фенестрацию основания стремени либо стапедэктомию и устанавливать синтетический протез между окном преддверия и длинной ножкой наковальни. Предварительно окно преддверия закрывают стенкой вены, которую берут значительно чаще с тыла кисти больного. В последующем данный же создатель применил протез из тефлона в виде столбика с крючком на одном финише. В основании стремени делают отверстие диаметром 1 мм, в это отверстие вводят ровный финиш тефлонового протеза, а загнутый надевают на долгую ножку наковальни.
При установке тефлонового (либо полиэтиленового) протеза на стенку вены, закрывающую окно преддверия по окончании удаления
Рис. 5.47. Варианты стапедопластики.
а — с применением аутохряща; б — тефлоновым протезом.
Рис. 5.48.Схема поршневой стапедопластики.
стремени, часто появляется пролежень в месте давления протеза на вену, что ведет к глубокому поражению функции рецепторов. Учитывая это, В.Т. Пальчун (1969) внес предложение второй способ закрытия окна преддверия — по окончании упрочнения протеза на долгой ножке введения и наковальни второго его финиша в окно преддверия (стремя удалено) полосу вены укладывают в виде шарфа около протеза, закрывая просвет между ним и краем окна (рис. 5.48). На данный момент для того чтобы наровне с разными синтетическими материалами все чаще применяют аутохрящ, аутокость. Учитывая, что вмешательство на окне преддверия как в ближайшем, так и в отдаленном периоде таит важные опасности для функции внутреннего уха, хирургическое вмешательство в большинстве случаев осуществляется на хужеслышащем ухе. Операцию на втором ухе выполняют не ранее 6 мес при хорошем функциональном эффекте первой операции.
Консервативное лечение отосклероза выполняют для понижения активности уменьшения шума и отосклеротического процесса в ушах. С целью замедлить рост отосклеротичес-ких очагов и тем самым стабилизировать либо пара улучшить слух предложено длительно принимать громадные дозы фторида натрия в сочетании с витамином D3 и препаратами кальция. Экспериментально продемонстрировано, что такое лечение противодействует деминерализации костной ткани в окружности отосклеротических очагов и ограничивает их разрастание. Фторид натрия в сочетании с сульфатом магния возможно вводить в
организм кроме этого методом эндаурального фонофореза [Пальчун В.Т. и др., 1986].
Эффективность консервативных способов лечения пока не оправдывает теоретических надежд. Вместе с тем нельзя пройти мимо того факта, что хирургический способ не ликвидирует развития отосклероза в лабиринте. Исходя из этого совершенствование консервативных способов лечения получает значительное значение.
5.6. Слухопротезирование и кохлеарная имплантация
Слухопротезирование — улучшение слуха с применением слуховых аппаратов.
Показанием для слухопротезирования являются двусторонняя тугоухость либо глухота на снижение слуха и одно ухо на второе, затрудняющие речевое общение. При увеличении порогов восприятия речевых частот (500—4000 Гц) на 40 дБ и более больному лично подбирают слуховой аппарат, усиливающий внешние звуки. Слуховые аппараты — это электроакустические устройства, предназначенные для приема звуковых сигналов, их преобразования, передачи и усиления человеку. Аппарат в большинстве случаев снабжен телефоном и регулятором громкости — костным либо воздушным. Применяют разные виды слуховых аппаратов: заушные в очковой оправе либо без нее,
Рис. 5.49.Образцы слуховых аппаратов.
карманные и внутриушные (рис. 5.49). Современные миниатюрные слуховые аппараты выполнены в виде ушного вкладыша. Внутриушные аппараты снабжают звуковое усиление в 20—30 направляться, заушные — 40—75 дБ, карманные — 50—80 дБ.
Эффективность слухопротезирования зависит от технического совершенства слухового аппарата (наличие либо отсутствие автоматической регуляции ограничения и громкости частотного спектра звуков, типа источника питания и время его постоянной работы, масса и габариты, наличие устройства для подключения к телефонному аппарату и т.д.). Аппарат подбирается индивидуально в особых слухопротезных пунктах доктором-сурдологом.
По окончании подбора слухового аппарата больной проходит обучение у сурдопедагога, наряду с этим больной адаптируется к условиям восприятия окружающих звуков через слуховой аппарат. Громаднейший хороший эффект слухопротезирования не редкость у лиц с кондуктивной тугоухостью, меньший — при ней-росенсорной тугоухости. При нейросенсорной тугоухости более 80 дБ, и при наличии выраженного ФУНГ эффективность слухопротезирования быстро снижается, поскольку у больного наряду с этим оказывается существенно делан выводы динамический диапазон слухового поля. При данной форме тугоухости
между порогом ощущений дискомфорта и порогом звука весьма мелкий разрыв. Усиление звука наряду с этим ограничивается пределом переносимости, за которым предстоящее усиление приводит к боли, неприятное чувство, а с ним и ухудшение разборчивости.
Социальная глухота — это утрата тонального слуха на уровне 80 дБ и более, в то время, когда человек не принимает крик у ушной раковины и делается неосуществимым общение с окружающими. В случае, если слуховой аппарат неэффективен, а общение затруднено либо нереально, человека обучают чтению с губ и контакту с людьми посредством жестов и мимики. Одной из отличительных линия тугоухости есть тесная сообщение ее с происхождением речевых расстройств, потому, что речь и слух являются единый процесс в речевом общении людей.
В случае, если у ребенка врожденная глухота либо она развилась во время, в то время, когда он еще не начал сказать, то ребенок есть глухонемым. Недостатки слуха у детей направляться выявлять как возможно раньше, до трехлетнего возраста, тогда речи и реабилитация слуха происходит более удачно. Для глухоты и выявления тугоухости в раннем детском возрасте применяют в первую очередь объективные способы — импедансную аудиометрию, регистрацию слуховых вызванных потенциалов, отоакустическую эмиссию.
В последние десятилетия разрабатывается и внедряется в практику новый способ слуховой реабилитации больных с глухотой и тяжёлой степенью тугоухости периферического типа — кохлеарная имплантация. Это хирургический способ протезирования улитки с целью восстановления потерянной функции переработки и восприятия звуковой информации периферическим отделом слухового анализатора. Звуковой сигнал перерабатывается в электрические импульсы с последующей стимуляцией улитковой части преддверно-улиткового нерва через электроды, введенные в барабанную лестницу улитки (рис. 5.50). Принимаемый микрофоном (1) звук передается по кабелю (2) к голосовому процессору (3). Тут голосовой сигнал смешивается с имеющейся в памяти информацией о больном и преобразуется для создания радиосигнала, что по кабелю (4) передается к радиопередатчику (5). Сигнал посылается в виде радиоволн на датчик имплантата (6). Информация воспринимается и ведет к раздражению пары электродов (7). Тем самым электрически активизируется нерв (8) и больной приобретает звуковое раздражение.
Показанием к кохлеарной имплантации есть глухота, обусловленная поражением волосковых клеток спирального органа. При поражении улиткового корешка и спирального узла преддверно-улиткового нерва кохлеарная имплантация малоперспективна.
I
Рис. 5.50. Микроэлектродное слухопротезирование, а — переработки и схема восприятия звуковой информации периферическим отделом слухового анализатора; б — схема размещения электродов в улитке. Объяснение в тексте.
Кохлеарный имплантат складывается из наружной и имплантируемой частей. Наружная — это микрофон, передатчик и речевой процессор. Микрофон принимает и передает сигналы в речевой процессор, что крепится на одежде больного. Тут осуществляется преобразование речевого сигнала в электрические импульсы, каковые по проводу передаются на передатчик, фиксируемый за ухом больного. Передатчик по радиоканалу передает данные на приемник. Имплантируемая часть включает в себя приемник и цепочку электродов — до 22. Приемник имплантируется под кожу в углубление, сделанное в височной кости, а цепочка электродов вводится в барабанную лестницу на глубину до 30 мм через отверстие около окна улитки. Имплантируемая часть не имеет никаких внешних разъемов, питание ее и передача информации происходят по радиоканалу. Преобразование звукового сигнала в электричес-
кие импульсы производится с применением разных способов кодирования, наряду с этим решается задача большого приближения картины электрической стимуляции к частотной, амплитудной и временной структуре речи. По окончании протезирования кое-какие больные скоро начинают принимать живую обращение, но большая часть нуждаются в долгих занятиях с сурдопедагогом.
5.7. Отогенные внутричерепные осложнения и отогенный сепсис
Разные формы отогенных внутричерепных осложнений относятся к тяжелым, страшным для жизни болезням и смогут развиваться как осложнение острого либо хронического гнойного среднего отита. Среди больных с воспалительными болезнями уха, госпитализированными в ЛОР-стационар, разные формы внутричерепных осложнений выявляются приблизительно у 3,5—4 %. При хроническом гнойном среднем отите внутричерепные осложнения видятся практически на порядок чаще, чем при остром. Не обращая внимания на совершенствование способов их лечения и диагностики, летальность при внутричерепных осложнениях находится на высокой отметке и в значительной мере зависит от характера осложнения и вовремя начатого лечения. В структуре летальности в оториноларингологи-ческих клиниках эти больные до сих пор занимают ведущую плозицию.
Среди главных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще вторых видится менингит, на втором месте — абсцессы мозжечка и мозга, на третьем — синустромбоз и отогенный сепсис. Самое нередкое осложнение в раннем и младшем детском возрасте — менингоэнцефалит. Во многих случаях внутричерепные воспалительные процессы развиваются при остром гриппозном среднем отите.
Этиологическим причиной при отогенных внутричерепных осложнениях являются разные возбудители, наряду с этим ведущую роль играются стафилококки и стрептококки, реже пневмококки. Часто обнаруживаются анаэробы, грибковая флора, и условно-сапрофиты кишечника и патогенные микроорганизмы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кожи, определенную роль играется кроме этого микоплазма. Вирулентность заразы имеет значительное значение в происхождении того либо иного вида ото генного осложнения, но в их развитии наиболее значимую роль играется кроме этого реактивность организма в целом.
Пути проникновения инфекциииз среднего уха в полость черепа разны, наряду с этим значительную роль играются анато-
Рис. 5.51. Пути распространения заразы из полостей среднего уха контактным методом. 1 — прорыв гноя под мускулы шеи через вершину сосцевидного отростка; 2 — абсцесс мозжечка; 3 — периси-нуозный абсцесс; 4 — синустромбоз; 5 — суб-периостальный абсцесс; б — экстраду-ральный абсцесс; 7 — абсцесс височной доли громадного мозга.
мо-топографические изюминки данной области. Практическое значение имеют следующие главные дороги:
• контактный;
• гематогенный;
• преформированный.
Значительно чаще зараза распространяется в полость черепа контактным методом (per continuetatem) либо по продолжению (рис. 5.51). Разрушение кариозным либо холестеатомным процессом верхней стены барабанной полости либо сосцевидной пещеры чаще не редкость у больных с хроническим гнойным средним отитом и ведет к проникновению заразы в среднюю черепную ямку. Распространение процесса к стенке сигмовидного синуса обусловливает развитие воспаления в задней черепной ямке.
Распространение воспаления на мозговые оболочки, вещество мозга и венозные синусы контактным методом происходит в большинстве случаев через пораженную кариозным процессом либо уничтоженную холес-театомой кость, наряду с этим возможно выделить определенные этапы распространения заразы.
1. Первый этап — развитие ограниченного воспаления на участке жёсткой мозговой оболочки, прилежащем к пораженной кариозным процессом костной пластинке обращенной в полость черепа
поверхности височной кости. Данный начальный этап формирования внутричерепного осложнения обозначают как ограниченный пахименингит.
2. Второй этап — образование экстрадуралъного (либо пери-
дурального) абсцесса, т.е. скопление гноя между внутренней,
обращенной в полость черепа, поверхностью височной кости
и жёсткой мозговой оболочкой (dura mater). В случае, если таковой гной
ник локализуется в области венозного синуса, между наружной
стенкой его и костью, то гнойник обозначают как перисинуоз-
ный абсцесс. При распространении воспаления на стенку ве
нозного синуса начинается синустромбоз.