Пища. попавшая в двенадцатиперстную кишку подвергается действию поджелудочного, кишечного соков и желчи. Поджелудочный сок вырабатывается экзокринными клетками поджелудочной железы. Это цветная ‘жидкость щелочной реакции. рН=7,4 — 8,4. В течении 24 часов выделяется 1.5 — 2,0 л сока. В сок входит 98,7% воды и 1,3% сухого остатка. Сухой остаток содержит:
1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, магния. Гидрокарбонат, фосфат, сульфат анионы, анионы хлора. Из минеральных веществ преобладает гидрокарбонат натрия. Его 1% из 1,3% сухого остатка. Он определяет щелочную реакцию сока. Благодаря ей кислый химус желудка получает нейтральную либо кроме того слабощелочную реакцию. Это формирует оптимальную среду для действия панкреатических и кишечных ферментов с рН=7-8.
2. Простые органические вещества. Мочевина, мочевая кислота, креатинин, глюкоза.
3. Ферменты. Они играются наиболее значимую роль в переваривании белков, жиров и углеводов и делятся на следующие группы;
1. Пептидазы. К ним относятся такие эндопептидазы, как трипсин, химотрипсин и эластаза. Они расщепляют внутренние связи белков с образованием поли- и олигопептидов. Экзопептидазами являются карбоксипептндазы А и В. Они отщепляют конечные аминокислотные цепи с образованием дитрипептидов и аминокислот. Все эти протеолитические ферменты выделяются железой в неактивной форме в виде трнпсиногена. химстрипсиногена. и прокарбоксипетидаз. При поступлении
сока в 12-перстную кишку, трнпсиноген подвергается действию фермента эн-терокиназы. От него отщепляется белок ингибитор, и трнпсиноген переходит в деятельный трипсин. Данный первоначально появившийся тоипсин в будущем осуществляет активацию остального трнпсиногена и других проферментов поджелудочного сока. Ингибитор трипсина образуется в тех же железистых клетках, что и трипсин. Это даёт предупреждение действие пептидаз на клетки железы.
2. Липазы. Ими являются панкреатическая липаза и фосфолипаза А. Липаза расщепляет нейтральные жиры до глицерина и жирных кислот, а фосфолипаза фосфолипиды.
3. Карбогидразы. Это а-амилаза сока, которая расщепляет крахмал до мальтозы.
4. Нуклеазы. ДНК-аза и РНК-аза. Они гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотипов.
Механизмы выработки регуляции секреции панкреатического сока
ферменты и Проферменты поджелудочной железы синтезируются рибосомами ацинарных клеток и сохраняются в
них в виде гранул. Во время пищеварения они выделяется в ацинарные протоки, и разбавляются в них водой,
содержащий электролиты. В протоках анионы хлора обмениваются на гидрокарбонат анионы. Исходя из этого
гидрокарбонат натрия накапливается в соке. Данный процесс в клетках протоков происходит с участием карбоангидразы
и активного транспорта.
Регуляция панкреатической секреции осуществляется рефлекторными и гуморальными механизмами. Но главными являются гуморальные. Выделяют три фазы поджелудочной секреции, 1). Сложнорефлекторная фаза. Она запускает секрецию сока. Включает условно-рефлекторный и безусловно-рефлекторный периоды, сокоотделение начинается через 2-3 60 секунд по окончании начала приема пиши. Это связано с действием условно-рефлекторных факторов на рецепторы зрительной, слуховой и обонятельной сенсорных совокупностей. При действии пищевых весов на механо-, термо- и глотки и полости вкусовые рецепторы рта включаются безусловно-рефлекторные механизмы. Нервные импульсы от рецепторов поступают в секреторный центр продолговатого мозга. От него по эфферентным волокнам вагуса они идут к ацинарным клеткам. Симпатические нервы тормозят секрецию. 2. Желудочная фаза. Начинается с момента поступления пищевого комка в желудок. Он кроме этого злит механо- и хеморецепторы желудка, импульсы от которых идут в центр секреции. После этого по вагусу к поджелудочной железе. самые сильными рефлекторными стимуляторами секреции панкреатического сока в эту фазу являются соляная кислота, продукты гидролиза жиров и углеводов. Возбуждает секрецию и вырабатывающийся в желудке гастрин 3. Кишечная фаза. Начинается по окончании поступления химуса в двенадцатиперстную кишку. Рефлекторные механизмы в данной фазе играются малого роль Соляная кислота, содержащаяся в химусе, приводит к выделению S-клетками слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки гормона секретина (Долинский и Попельский, 1898 г. Бейлисс и Старлинг, 1902 г.). Секретин существенно усиливает поступление из эпителиальных клеток в протоки гидрокарбонат анионов. В следствии выделяется много сока богатого гидрокарбонатом натрия. В один момент соляная кислота стимулирует образование клетками кишки гормона холецистокинина панкреозимина (ХЦК-ПЗ). Он приводит к высвобождению проферментов из гра нул ацинарныхклеток,а исходя из этого их выделение в сок. Помимо этого панкреатическую секрецию в данной фазе усиливают
вазоактивный интенстинальный пептид (ВИЛ), серотонин, инсулин. Тормозящее влияние на выделение
поджелудочного сока оказызают глюкагон, желудочный ингируюший соматостатин и пептид.
В лаборатории И.П. Павлова было обнаружено, что громаднейший количество сока выделяется на углеводы т.е. белый хлеб,
а меньше всего на жиры.т.е. жиры тормозят секрецию.
В опыте секреторную функцию поджелудочной железы исследуют методом наложения фистулы выводного
протока. В клинике посредством дуоденального зондирования узким зондом. Для стимуляции сокоотделения через
зонд вводят 0.5% раствор соляной кислоты_или^секретин. После этого определяют содержание ферментов в соке. Не считая
того, функцию поджелудочной железы оценивают с помошью определения панкреатических ферментов в крови и
моче.
Весьма серьёзным заболеванием поджелудочной железы есть острый панкреатит. При нем отмечается
преждевременная активация трипсина, фофсолипазы а эластазы. Появляется самопереваривание клеток железы.
Исходя из этого используют ингибиторы протеолиза, к примеру контрикал.
функции печени. Роль печени в пищварении.
Из всех органов печень играется ведущую роль в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов, гормонов и других
вешеств. Ее главные функции:
1. Антитоксическая: В ней обезвреживаются токсические продукты, образующиеся в толстом кишечнике в следствии бактериального гниения белков — индол, фенол и скатол. Они,и экзогенные токсические вещества (алкоголь), подвергаются биотрансформации. (Экк-Павловскос соустье).
2. Печень участвует в углсводном_обмене. В ней синтезируется и накапливается гликоген, и деятельно протекают процессы гликогенолиза и неоглюкогенеза. Часть глюкозы употребляется для образования жирных гликопротеинов и кислот.
3. В печени происходит дезаминирование аминокислот, нуклеотидов и других азотсодержащих соединений. Образующийся наряду с этим аммиак нейтрализуется путём синтеза мочевины.
4. Печень участвует вжировомобмене.Онапреобразует короткоцепочечные_жирные кислоты в высшие. Образующийся в ней холестерин употребляется для синтеза последовательности гормонов.
5. Она синтезирует ежесуточно около 15 г альбуминов, 0.1- и азглобулины. рз-глооулины плазмы.
6. Печень снабжает обычное свертывание крови_аз-глооулннамн являются протормбин. Ас-глобулин. конвертин, антитромбины. Помимо этого, ею синтезируется гепарин и фибриноген.
7. В ней инактивируются такие гормоны, как адреналин, норадреналин, серотонин, эстрогены и андрогены.
8. Она есть депо витаминов А,В,Д,Е,К.
9. В ней депонируется кровь, и происходит разрушение эритроцитов с образованием из гемоглобина билирубина.
10. Экскреторная. Ею выделяются в желудочно-кишечный тракт холестерин. билирубин, мочевина, соединения тяжелых металлов.
11. В печени образуется наиболее значимый пищеварительный сок — желчь.
Желчь вырабатывается гепатоцитами методом активного пассивного транспорта в них воды, холестерина, билирубина. катионов. В гепатоцитах из холестерина образуются первичные желчные кислоты — холевая и дезоксихолевая. Из билирубина и глюкуроновой кислоты синтезируется водо-растворимый комплекс. Они поступают в протоки и жёлчные капилляры, где желчные кислоты соединяются с глицином и таурином. В следствии образуются гликохолевая и таурохолевая кислоты. Гидрокарбонат натрия образуется посредством тех же механизмов, что и в поджелудочной железе.
Желчь вырабатывается печенью неизменно. В день се образуется около 1 литра. Гепатоцитами выделяется первичная либо печёночная желчь. Это жидкость золотисто-желтого цвета щелочной реакции. Ее рН = 7,4 — 8,6. Она складывается из 97,5% воды и 2,5% сухого остатка. В сухом остатке находятся:
1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция, гидрокарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.
2. Желчные кислоты — таурохолевая и гликохолевая.
3. Желчные пигменты — билирубин и его окисленная форма биливердин. Билирубин придает желчи цвет.
4. жирные кислоты и Холестерин.
5. Мочевина, мочевая кислота, креатинин.
6.Муцин
Потому, что вне пищеварения сфинктер Одди, расположенный в устье неспециализированного желчного протока, закрыт, выделяющаяся желчь накапливается в желчном пузыре. Тут из нее реабсорбируется вода, а содержание главных органических муцина и компонентов возрастает в 5-10 раз. Исходя из этого пузырная желчь содержит 92% воды и 8% сухого остатка. Она более чёрная, густая и вязкая, чем печеночная. Благодаря данной концентрации пузырь может накапливать желчь в течение 12 часов. На протяжении пищеварения раскрывается сфинктер Одди и сфинктер Люткенса в шейке пузыря. Желчь выходит в двенадцатиперстную кишку. Значение желчи:
1. Желчные кислоты эмульгируют часть жиров, превращая большие жировые частицы в мелкодисперсные капли.
2. Она активирует ферменты кишечного и поджелудочного сока, в особенности липазы.
3. В комплексе с желчными кислотами происходит всасывание длинноцепочечных жирных кислот и жирорастворимых витаминов через мембрану энтероцитов.
4. 5. Инактивирует пепсины, и нейтрализует кислый химус, поступающий из желудка. Этим обеспечивается переход от желудочного к кишечному пищеварению.
6. Стимулирует секрецию поджелудочного и кишечного соков, и пролиферацию и слушивание энтероцитов.
7.Усиливаетмоторикукишечника.
8.Оказывает бактериостатическое воздействие на микробы кишечника и так мешает формированию
гнилостных процессов в нем.
Регуляция желчеобразования и желчевыделения по большей части осуществляется гуморальными механизмами, не смотря на то, что
некую роль играются и нервные. Самым замечательным стимулятором желчеобразования в печени являются желчные
кислоты, всасывающиеся в кровь из кишечника. Его кроме этого усиливает секретин, что
содействует повышению содержания в желчи гидрокарбоната натрия. Блуждающий нерв стимулирует выработку
желчи, симпатические тормозят.
При поступлении химуса в двенадцатиперстную кишку начинается выделение 1-клетками ее слизистой оболочке
холецистокинина-панкреозимина. Особенно данный процесс стимулируют жиры, сульфат магния и яичный желток.
ХЦК-ПЗ усиливает сокращения ровных мышц пузыря, желчных протоков, но расслабляет сфинктеры Лют-кенса и
Одди. Желчь выбрасывается в кишку. Рефлекторные механизмы играются маленькую роль. Химус злит
хеморецепторы узкого кишечника. Импульсы от них поступают в пищеварительный центр продолговатого мозга. От
него они по вагусу к желчевыводящим дорогам. Сфинктеры расслабляются, а ровные мускулы пузыря уменьшается. Это
содействует желчевыведению.
В опыте желчеобразования и желчевывеления исследуются в хронических опытах методом наложения фистулы
неспециализированного желчного протока либо пузыря. В клинике для изучения желчевыделения применяют дуоденальное
зондирование, рентгенографию с введением в кровь рентгеноконтрастного вещества билит-раста, ультразвуковые
способы. Протеиново-образовательную функцию печени, ее вклад в жировой, углеводный, пигментный обмены изучают
методом изучения разных показателей крови. К примеру, определяют содержание неспециализированного белка, протромбина,
антитромбина, билирубина, ферментов.
самые тяжёлыми болезнями являются цирроз и гепатиты печени. Чаше всего гепатиты являются следствием
инфекции (инфекционные гепатиты А, В, С) и действия токсических продуктов (алкоголь). При гепатитах
поражаются гепатоциты и нарушаются все функции печени. Цирроз это финал гепатитов. Самым нередким нарушением
желчевыделения есть желчно-каменная заболевание. Главная масса желчных камней образована холестерином, так
как желчь таких больных перенасыщена ими.
Значение узкого кишечника. свойства и Состав кишечного сока.
Кишечный сок есть продуктом бруннеровых, либеркюнновых желез и энтероцитов узкого кишечника. Железы
производят жидкую часть сока, содержащую муцин и минеральные вещества. Ферменты сока выделяются
распадающимися энтероцитами, каковые образуют его плотную часть в виде небольших комочков. Сок это жидкость
желтоватого цвета с щелочной реакцией и рыбным запахом. рН сока 7,6-3.6. Он содержит 98% воды и 2% сухого
остатка. В состав сухого остатка входят:
1. Минеральные вещества. Катионы натрия, калия, кальция. Бикарбонат, фосфат анионы, анионы хлора.
2. Простые органические вещества. Мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, аминокислоты.
3. Муцин
4. Ферменты. В кишечном соке более 20 ферментов. 90% из них находится в плотной части сока. Они делятся на следующие группы:
1. Пептидазы. Расщепляют олигопептиды (т.е литрипептиды) до аминокислот. Это амннополипептидаза, аминотрипептидаза, дипсптидаза, трипептидаза, катепсины. К ним же относится энтерокиназа.
2. Карбогидразы. Амилаза гидролизует олигосахариды появившиеся при расщеплении крахмала, до глюкозы и мальтозы. Сахароза, растопляет тростниковый сахар до глюкозы. Лактаза гидролизует молочный сахар, а мальтаза солодковый.
3. Липазы. Кишечные липазы играются малого роль в переваривании жиров.
4. Фосфатазы. Отщепляют фосфорную кислоту от фосфолипидов.
5. Нукпсазы. РНКаза и ДНКаза. Гидролизуют нуклеиновые кислоты до нуклеотидов.
Регуляция секреции жидкой части сока осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Причем нервная регуляция в основном обеспечивается интрамуральными нервными сплетениями кишки — мейснеровым и ауэрбаховым. При поступлении химуса в кишечник он злит его механорецепторы. Нервные импульсы от них идут к нейронам сплетений, а после этого к кишечным железам. Выделяется много сока богатого муцином. Ферментов в нем мало, поскольку на распад и слущивание энтероцитов гуморальные факторы и нервные механизмы не воздействуют. Усиливают выделение сока продукты переваривания жиров и белков, панкреатический сок, желудочный ингибирующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид, мотилин. Тормозит соматостатин. Полостное и пристеночное пищеварение.
Пищеварение в узком кишечнике осуществляется посредством двух механизмов: полостного и пристеночного гидролиза. При полостном пищеварении
ферменты действуют на субстраты, находящиеся в полости кишки, т.е. на расстоянии от энтероцитов. Они гидролизуют только крупномолекулярные
вещества, поступившие из желудка. В ходе полостного пищеварения расщепляется всего 10-20% связей белков, жиров и углеводов. Гидролиз оставшихся связей снабжает пристеночное либо мембранное пищеварение. Оно осуществляется ферментами адсорбированными на
мембранахэнтероцитов. На мембранеэнтероцита имеется до 3000 микроворсинок. Они образуют щеточную кайму.
На гликокаликс каждой микроворсинки фиксируются молекулы ферментов поджелудочного и кишечного соков. Причём их активные группы направлены в просвет между микроворсннками. Именно поэтому поверхность слизистой оболочке кишки получает свойство пористого катализатора. Скорость гидролиза молекул пишевых
веществ возрастает в много раз. Помимо этого, образующиеся конечные продукты гидролизаконцентрируются у мембраны энтероцитов. Исходя из этого пищеварение сходу переходит в процесс всасывания и появившиеся мономеры скоро переходят в лимфу и кровь т.е. формируется пишеваритсльно-транспортный конвейер. Серьёзной изюминкой поистсночного пищеварения есть да и то, что оно протекает в стерильных условиях тк. бактерии и вирусы не смогут попасть в просвет между микроворсинками. Механизм пристеночного пищеварения найден ленинградским физиологом академиком А.М. Уголевым.
функции толстого кишечника
Последнее пищеварение происходит в толстом кишечнике. Его железистые клетки выделяют маленькое количество щелочного сока, с рН=8,0-9,0. Сок складывается из жидкой части и слизистых комочков. Жидкая часть включает 99% воды и 1% сухого остатка. В его состав входят:
1. Минеральные вещества — катионы натрия, калия, кальция, гидрокарбонат-, фосфат-, сульфат анионы, анионы хлора.
2. Простые органические вещества — продукты протеинового обмена.
3. Ферменты. Пептидазы, липазы, карбогидразы, нуклеазы, фосфатазы. Они кроме этого являются продуктом энтероцитов. Но их на порядок меньше, чем в узком кишечнике. Значение этих ферментов в норме мало, но при нарушении секреторной функции узкого кишечника их выработка может существенно усиливаться.
4. Муцин. Образуется в железистых клетках.
Регуляция секреции жидкой части сока осуществляется интрамуральными гуморальными факторами и нервными сплетениями.
У новорожденных толстый кишечник стерилен. В течение первых месяцев судьбы он заселяется непатогенной облигатной микрофлорой. 90% из них бифидобакатерии. кишечная палочка, кокки. Функции толстого кишечника:
1. В нем происходит формирование каловых весов. В слепую кишку каждый день поступает 300 — 500 мл химуса. За счет реабсорбции воды и электролитов он концентрируется. Каловые веса по большей части складываются из клетчатки, а 30% составляют бактерии. Помимо этого они содержат минеральные вещества, продукты разложения желчных пигментов, слизь.
2. Выделительная функция. Через толстый кишечник выводятся не переваренные остатки, по большей части клетчатка. Помимо этого, через него выделяются мочевина, мочевая кислота, креатинин.В случае, если же поступают не переваренные жиры. то они выводятся с калом (стеаторрея).
3. Последнее пищеварение. Оно происходит под действием ферментов, поступивших из узкого кишечника, и ферментов сока толстого. Но так как тут химус беден пищевыми веществами, то данный процесс в норме не имеет громадного значения. Особенную роль играется кишечная микрофлора. Белки подвергаются гнилостному разложению и образуются токсины индол, фенол, скатол. Ею образуются^и биологически активные вещества — гистамин, тирамнн. и водород, метан, сероводород. Микробы расщепляет 5-10% клетчатки до глюкозы. Они же снабжают сбраживание углеводов до молочной, уксусной кнслот_и алкоголя.:
4. Синтез витаминов. Микрофлора кишечника синтезируется витамин В6, В, К, Е.
5. Защитная функция. Облигатная микрофлора кишечника подавляет развитие патогенной. Выделяемые ею кислые
продукты замедляют процессы гниения. Она же стимулирует неспецифический иммунитет организма.
Моторная функция узкого и толстого кишечника
Сокращения кишечника обеспечиваются гладкомышечными клетками, образующими продольный и циркулярный
слои. Благодаря связям клеток между собой ровные мускулы кишечника являются функциональным синцитием.
Исходя из этого возбуждение скоро и на громадные растояния распространяется по нему. В узком кишечнике наблюдаются
следующие типы сокращений:
1. Непропульсивная перистальтика. Это волна сужения кишки, образующаяся за счет сокращения циркулярных мышц и распространяющаяся в каудальном направлении. Ей не предшествует волна расслабления. Такие волны перистальтики движутся только на маленькое расстояние.
2. Пропульснвная перистальтика. Это кроме этого распространяющееся локальное сокращение циркулярного слоя ровных
мышц. Ему предшествует волна расслабления. Такие перистальтические волны более сильные и смогут захватывать
целый узкий кишечник.
Перистльтические волны формируются в начальном отделе двенадцатиперстной кишки, где расположены пейсмекерные ГМК.Они движутся со скоростью от 0.1 до 20 см/сек. За счет непропульсивной перистальтики обеспечивается^продвижение химуса на маленькие расстояния. Пропульсивная появляется к концу пищеварения и
помогает для перехода химуса в толстый кишечник. V
3. Ритмическая сегментация. Это местные сокращения циркулярных мышц, из-за которых на кишечнике образуются множественные перетяжки разделяющие его на маленькие сегменты. Место размещения перетяжек всегда меняется. Именно поэтому происходит перемешивание химуса.
4. Маятнике образные сокращения. Данный вид отмечается при расслаблении и попеременном сокращении продольного слоя мышц участка кишки. В следствии отрезок кишки движется назад-вперед и происходит перемешивание химуса. Помимо этого, наблюдаются перемещения макроворсин узкого кишечника. В них проходит гладкомышечное волокно. Их перемещения улучшают контакт слизистой оболочке с химусом. -В толстом кишечнике продольный слой ГМК образует ленты на кишке. В нем появляются следующие виды сокращений:
1.Маятникообразныс.
2. Ритмическая сегментация.
3. Пропульсивная перистальтика. Она появляется 2-3 раза в сутки и содействует стремительному переходу содержимого в ситовидную и прямую кишку.
4. Волны гаустрации. Это вздутия (гаустры) кишки, появляющиеся благодаря расслабления и локального сокращения
продольных и циркулярных мышц. Эта волна сокращения-расслабления медлительно перемешается по кишке. Таковой вид
соответствует непропульсивной перистальтике и кроме этого помогает для передвижения содержимого.
Регуляция моторики кишечника осуществляется миогенными, нервными и гуморальными механизмами. Миогенные
заключаются в способности гладкомышечных клеток, в особенности пейсмекеров, к автоматии. В них появляются
спонтанные медленные колебания мембранного потенциала — медленные волны. На вершинах этих роли
деполяризации генерируются пачки потенциалов действия, сопровождающихся ритмическими сокращениями.
Медленные волны с ПД распространяются по продольному слою ровных мышц каудально. Это основной механизм
перистальтики. Помимо этого, ГМК возбуждаются при растяжении. Исходя из этого возрастает амплитуда и частота медленных
волн. Чем дальше от желудка тем ниже частота спонтанной активности пейсмекеров. Ключевую роль в регуляции
моторики играются интрамуральные нервные сплетения. При растяжении стены кишки возбуждаются чувствительные
нейроны подслизистого слоя. Импульсы от них идут к эфферентным нейронам межмышечного. От последних отходят
возбуждающие холинергические окончания к ГМК кишки. Роль экстрамуральных вегетативных нервов маленькая.
Парасимпатические нервы стимулируют моторику, а симпатические тормозят. За счет интрамуральных сплетений и
частично экстрамуральных
нервов осуществляется последовательность моторных рефлексов. К примеру, жслудочно-кишечный либо кишечно-кишечные. В
частности при раздражении дистального отдела кишки моторка проксимального тормозится.
Тормозят моторику адреналин и норадреналин, а стимулируют аиетилхолин. серотонин, гистамин, брадикинин.
Перемещения ворсин активирует кишечный гормон вилликинин. Он образуется энтерохромаффинными клетками
слизистой оболочке при действии соляной кислоты.
В опыте секреторная функция узкого кишечника исследуется методом создания изолированного отрезка кишки
по Тири-Велла либо Тири-Павлову. В последнем случае сохраняется иннервация кишки. В клинике секреторною
функцию изучают посредством зондирования особым трехканальным зондом. Им возможно взять довольно
чистый кишечный сок. В последующем определяют содержание ферментов употребляются кроме этого копрологическое
изучение, фибро-колоноскопом. Моторику изучают рентгеноскопически.
Механизмы всасывания веществ в пищеварительном канале
Всасыванием именуют процесс переноса конечных продуктов гидролиза из пищеварительного канала в
межклеточную жидкость, кровь и лимфу. В большинстве случаев оно происходит в узком кишечнике. Его протяженность
образовывает около трех метров, а площадь поверхности около 200 м2. Большая величина поверхности обусловлена наличием;
круговых складок, макроворсинок и микроворсинок. Всасывание осуществляется посредством механизмов диффузии. активного транспорта и осмоса.
У новорожденных в первые дни судьбы белки материнского молока, в частности иммуноглобулины. смогут поступать в кровь. Это снабжает первичный пассивный иммунитет. У взрослого человека этого в норме не происходит. Аминокислоты и кое-какие олигопептиды захватываются энтероцитами и переносятся через их мембрану посредством активного протиаоградиснтного транспорта. Он осуществляется четырьмя натрий- зависимыми совокупностями:
нейтральных, главных, дикар-оновых аминокислот и аминокислот. Первоначально молекула аминокислоты связывается с белком-переносчиком. После этого данный белок соединяется с катионом натрия, что переносит их в клетку сам белок снова возвращается. Выведение поступающих в энтероциты ионов Na обеспечивается натрий-калиевым насосом мембраны. Таким же образом транспортируются олигопептиды. Моносахариды кроме этого переносятся при помощи натрий-зависимого активного транспорта в соединении с переносчиком. Короткоцепочечные жирные кислоты поступают в энтероциты, а после этого кровь методом несложной диффузии. Длинноцепочечные и холестерин образуют мицеллы с желчными кислотами. После этого эти мицеллы захватываются мембраной энтероцитов, жирные кислоты отсоединяются и поступают вовнутрь клеток в соединении с переносчиком. В энтероцитах происходит ресинтез триглицеридов и фосфолипидов, а после этого образование липопротеинов. Липопротеины поступают в лимфатические капилляры. минеральные вещества и Вода всасываются в большинстве случаев в верхних отделах узкого кишечника методом диффузии и осмоса. Пищевая мотивация
Потребление пиши организмом происходит в соответствии с интенсивностью пищевой потребности, которая определяется его энергетическими и пластическими затратами. Такая регуляция потребления пищи именуется краткосрочной. Долгосрочная появляется в следствии долгого голодания либо переедания, по окончании которых количество потребляемой пищи либо возрастает либо понижается. Пищевая мотивация проявляется эмоцией голода. Это эмоционально окрашенное состояние отражающее пищевую потребность.
Субъективно чувство голода локализуется в желудке, поскольку перемещения безлюдного желудка приводят к раздражению его механорсцспторов и поступление нервных импульсов в отделы пищевого центра. Его происхождению содействует и возбуждение хеморецепторов безлюдного кишечника. Но ключевую роль играются глюкорецепторы желудка, кишечника, промежуточного мозга и печени. При понижении содержания глюкозы в крови они возбуждаются. Нервные импульсы от них поступают к центру голода гипоталамуса, а от него к лимбической коре и системе. Появляется чувство голода. При повышении содержания глюкозы до определенного уровня начинается чувство насыщения, поскольку активируются нейроны центра насыщения гипоталамуса. Центр голода находятся в области латеральных ядрах гипоталамуса, а центр насыщения в вентромедиальных. Эти центры находятся в реципрокных отношениях. В них имеются нейроны чувствительные к недочёту либо избытку глюкозы, жирных кислот, аминокислот. Они совместно с периферотескими рецепторами участвуют в формировании пищевой мотивации, реагируя на трансформацию состава спинномозговой жидкости. Координируется активность этих центров нейронами миндалевидного ядра. В частности оно определяет поведение на вкусную и невкусную пищу. Стадия насыщения появляющаяся при раздражении рецепторов полости рта. желудка, кишечника именуется сенсорной. Происхождение данной стадии обусловлено возбуждением определенных территорий фронтальной коры. Кора формирует психотерапевтические наклонности. К ним относятся простой аппетит, склонность к определенным блюдам и т.д. При поступлении продуктов гидролиза пищевых веществ в кровь начинается метаболическая стадия насыщения. В клинике видятся нарушения пищевой мотивации. К примеру у девушек во время полового созревания может наблюдаться нервная анорексия. т.е. отказ от еды. Время от времени нервная анорексия ведет к голодной смерти. Она же довольно часто есть следствием так именуемого лечебного голодания. Наблюдаются случаи непреодолимого отвращения к пище и голодная смерть. Нередки случаи патологического переедания.