Образование тромбов есть защитной реакцией, которая снабжает остановку кровотечения (гемостаз) при повреждении сосудистой стены. По окончании повреждения сосудистой стены появляется спазм сосудов. Эта немедленная реакция на травму может остановить кровотечение лишь при малых повреждениях небольших сосудов. По большей части гемостаз достигается благодаря образованию тромбов (гемостатических пробок), каковые закрывают просвет поврежденного сосуда и так мешают кровопотере. Нередкой обстоятельством образования тромбов смогут быть патологические трансформации эндотелия, включая его повреждения, которые связаны с атеросклерозом сосудов.
Тромбообразование происходит при участии двух свёртывания крови — агрегации и основных процессов тромбоцитов (гемокоагуляции).
Агрегация тромбоцитов — это объединение тромбоцитов в конгломераты (агрегаты) различной плотности и величины. Данный процесс инициируется при повреждении сосудистой стены. В месте повреждения тромбоциты связываются с причиной Виллебранда и с коллагеном субэндотелиального слоя, что стимулирует их агрегацию. Наряду с этим сами тромбоциты становятся источниками веществ, стимулирующих агрегацию, таких как тромбоксан А2, АДФ, серотонин. Тромбин, что высвобождается из тромбоцитов и образуется локально в ходе свертывания крови, кроме этого есть индуктором агрегации тромбоцитов. Помимо этого, агрегацию индуцируют катехоламины, фактор активации тромбоцитов и другие эндогенные вещества.
Агрегации тромбоцитов мешают простациклин и эндотелиальный релак-сирующий фактор, каковые образуются клетками эндотелия сосудов и высвобождаются в кровоток. Но при повреждении эндотелиальных клеток синтез этих веществ понижается и на таком фоне воздействие веществ, стимулирующих агрегацию, делается главным. В следствии тромбоциты объединяются в агрегаты, из которых формируется тромбоцитарный тромб.
Тромбоцитарный тромб делается более прочным благодаря нитям фибрина, что образуется в ходе свертывания крови. Главными участниками этого процесса являются белки плазмы крови, именуемые факторами свертывания крови.
Плазменные факторы свертывания синтезируются в печени и циркулируют в крови в неактивной форме. При повреждении сосудистой стены происходит стремительная активация фактора VII при участии тканевого фактора, что синтезируется эндотелиальными клетками, но в норме не контактирует с кровью. Экспрессия тканевого фактора на поверхности поврежденных эндотелиальных клеток существенно активизирует активацию фактора VII (образование фактора Vila) в присутствии ионов Са2+. Под действием фактора Vila происходит последовательная активация вторых факторов свертывания крови (IX и X) в сложной аутокаталитической совокупности, именуемой каскадом свертывания крови. В следствии образуется тромбин (фактор Па), что превращает .циркулирующий в крови растворимый белок фибриноген (фактор I) в нерастворимый фибрин. Фибрин заполняет пространство между тромбоцитами и усиливает тромбоцитарный тромб. Фибриновые нити образуют сеть, которая задерживает циркулирующие в крови эритроциты. Формируется так называемый красный тромб.
Свертыванию крови противодействуют вещества, каковые являются естественными ингибиторами факторов свертывания крови. Активации фактора X под действием фактора Vila мешает ингибитор пути тканевого фактора, синтезируемый эндотелиальными клетками. Ингибитором тромбина и некоторых вторых факторов свертывания (за исключением фактора VII) есть антитромбин III-белок плазмы крови, действующий в комплексе с гепарином. Эти вещества являются компонентами противосвертывающей совокупности, которая содействует поддержанию крови в жидком состоянии кроме того при локальном образовании тромбов в месте повреждения сосуда.
свёртывание крови и Агрегация тромбоцитов — взаимосвязанные процессы. Преобладание того либо иного процесса в механизме тромбообразования зависит от скорости кровотока и калибра сосуда. Агрегация тромбоцитов имеет большее значение для создания тромбов при высокой скорости кровотока, т.е. в артериях. В венозных сосудах, где скорость кровотока мала, преобладает процесс свертывания крови.
Последующая будущее появившегося тромба зависит от активности фибри-
нолитической совокупности. В случае, если эта совокупность функционирует нормально, происхо
дит постепенное растворение фибрина (фибринолиз) при участии фермента пл$з-
мина (фибринолизина), что образуется из неактивного плазминогена под
влиянием активаторов плазминогена. Действию плазмина мешают цирку
лирующие в крови антиплазмины. Активаторы плазминогена нейтрализуются
своеобразными ингибиторами. у
Нарушение свёртывания агрегации крови и процессов тромбоцитов, и системы и повышение активности смогут привести к кровоточивости, а чрезмерная активация этих процессов либо угнетение фибринолиза — к происхождению тромбов (тромбозу). В следствии тромбоза артериальных сосудов значительно уменьшается приток крови к тканям, начинается ишемия тканей. Следствием ишемии есть смерть клеток — некроз. Тромбозы смогут быть обстоятельством таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда (тромбоз коронарных артерий), ишемический инсульт (тромбоз сосудов мозга) и т.д. Венозные тромбозы смогут быть обстоятельством эмболии легочной артерии.
Для предупреждения тромбозов применяют вещества, каковые ингибиру-ют свёртывание крови и агрегацию тромбоцитов и так мешают образованию тромбов. Помимо этого, при тромбозах применяют вещества, каковые приводят к лизису появившихся тромбов — тромболитические (фибринолити-ческие) средства.
Для остановки кровотечений по большей части используют средства, повышающие средства и свёртывание крови, угнетающие фибринолиз. Выбор тех либо иных средств зависит от обстоятельства происхождения кровотечения.
Практическое значение имеют следующие группы средств, воздействующих на тромбообразование.
Средства, снижающие агрегацию тромбоцитов(антиагреганты).
Средства, воздействующие на свертывание крови:
—средства, понижающие свертывание крови (антикоагулянты);
—средства, повышающие свертывание крови (гемостатики). Средства, воздействующие на фибринолиз:
— фибринолитические (тромболитические средства);
— антифибринолитические средства (ингибиторы фибринолиза).
СРЕДСТВА, СНИЖАЮЩИЕ