ОБСТОЯТЕЛЬСТВА Происхождения
Фолиеводефицитная анемия может развиваться благодаря:
- недостаточного поступления фолатов с продуктами питания (алиментарная недостаточность фолатов);
- нарушения всасывания фолатов в узкой кишке (к примеру, при широкой резекции узкой кишки, опухолях узкой кишки, энзимодефицитных энтеропатиях);
- повышенной потребности в фолатах (к примеру, у детей, беременных, при злокачественных новообразованиях, эксфолиативном дерматите);
- хронической алкогольной интоксикации (алкоголь нарушает всасывание фолатов в узкой кишке);
- повышенной утраты фолатов (к примеру, при сердечной недостаточности, гемодиализе, не легко протекающем циррозе печени);
- приема некоторых лекарственных препаратов (в частности, сульфалазин, метотрексат).
Все перечисленные выше факторы содействуют уменьшению образования активной формы фолиевой кислоты, в следствии чего нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках и появляется мегалобластная фолиеводефицитная анемия.
(В клетках организма фолиевая кислота восстанавливается в активную форму – ТГФК – посредством NADPH.H+ -зависимых ферментов: фолатредуктазы (1) и дигидрофолатредуктазы (2): 1. ФК + НАДФH.H+ ДГФК + НАДФ®+ 2. ДГФК+ НАДФH.H+ТГФК + НАДФ®+)
Патогенез (что происходит?) на протяжении Фолиеводефицитной анемии
При недостатке цианокобаламина (его кофермента — метилкобаламина) не происходит превращения фолиевой кислоты в ее коферментную форму, без которой неосуществим синтез компанента, входящего в состав ДНК. В следствии нарушается клеточное деление и в первую очередь страдают деятельно размножающиеся клетки кроветворной ткани. В костном мозге задерживается созревание и размножение эритроцитов, сокращается длительность их жизни.
Благодаря гемолиза разрушения и нарушения (кроветворения) эритроцитов начинается анемия, при которой клетки появляются клетки крови с патологическими показателями, причем появляются они не только в костном мозге, но и в крови. Трансформации касаются и лейкоцитов (отмечается лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов) и тромбоцитопения (уменьшение числа тромбоцитов).
Происхождение неправильного митоза и появление огромных клеток эпителия пищевого канала ведет к формированию воспалительных процессов в слизистой оболочке оболочке его отделов (стоматит, эзофагит, гастрит, энтерит). Это усугубляет всасывания и первичное нарушение секреции внутреннего фактора и, следовательно, усиливает недостаток витаминов (порочный круг).
В следствии недочёта цианокобаламина в организме накапливается продукты обмена, токсичные для нервных клеток, а в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с поменянной структурой. Начинается дегенерация (постепенное качественное изменение клеток) спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепные и периферические нервы с развитием многообразной неврологической симптоматики.
АНЕМИИ и СИМПТОМЫ
При фолиеводефицитной анемии у больных в большинстве случаев отмечаются следующие симптомы:
- бледность кожи с желтушным оттенком;
- слабость;
- шум в ушах;
- головокружение;
- тахикардия;
- одышка;
- сухость кожи;
- ломкость ногтей;
- боль и ощущение тяжести в животе;
- анорексия;
- запоры либо диарея.
ДИАГНОСТИКА
При подозрении на фолиеводефицитную анемию, в первую очередь, направляться исключить наличие у больного В12-дефицитной анемии. Больному непременно выполняется неспециализированный анализ крови, и химический анализ крови (билирубин (неспециализированный, непрямой), определение содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови либо в эритроцитах). Доктор разбирает жалобы и анамнез больного, проводит физикальный осмотр. Кроме этого больному может выполняться миелограмма.
Классификация
В соответствии с классификации МКБ-10 выделяют следующие виды фолиеводефицитных анемий:
- фолиеводефицитная анемия, которая связана с едой;
- фолиеводефицитная анемия медикаментозная;
- другие фолиеводефицитные анемии;
- фолиеводефицитная анемия неуточненная.
ДЕЙСТВИЯ БОЛЬНОГО
При появлении признаков (бледность кожных покровов с желтушным оттенком, слабость, головокружение, сухость кожи, ломкость ногтей и другое), характерных для анемии, нужно обратиться за консультацией к доктору (терапевту, гематологу).
ЛЕЧЕНИЕ ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
Ключевые принципы терапии при фолиеводефицитной анемии включают:
- устранение обстоятельств, позвавших данное заболевания (к примеру, прекращение применения лекарственных препаратов, спровоцировавших развитие фолиеводефицитной анемии);
- оптимизацию режима питания (обеспечение поступления в организм продуктов, содержащих фолиевую кислоту в достаточном количестве); .
- заместительную терапию фолиевой кислотой
Препараты фолиевой кислоты используются вовнутрь; в зависимости от клинической обстановки подбирается дозировка (фолиевая кислота используется в дозе 1-2 мг 1-3 раза/дни). Большая дневная доза образовывает 5 мг. Длительность курса терапии определяется сроком нормализации показателей крови (эритроцитов, гемоглобина).
При необходимости больному проводиться симптоматическое лечение.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Осложнения фолиеводефицитной анемии смогут быть следующими:
- повышенная свертываемость крови: у больных с выраженной анемией на фоне недостатка фолиевой кислоты увеличивается угроза образования тромбов. Это разъясняется повышенным уровнем тромбоцитов в периферической крови.
- нарушение созревания сперматозоидов: фолиевая кислота участвует в ходе созревания и образования сперматозоидов. Следовательно, у мужчин при фолиеводефицитной анемии допустимо происхождение нарушений репродуктивной функции.
- врожденные пороки развития у детей: данное осложнение есть самоё серьёзным результатом фолиеводефицитной анемии у дам на протяжении беременности. Фолиевая кислота очень важна для развивающегося плода. При дефиците поступления данного вещества в его организм отмечается происхождение неприятностей с развитием нервной и костной совокупностей.