2. Проведение тестовой нагрузки (полоскание полости рта 50% раствором сахарозы в течение 30 сек., количество 20 мл), по окончании чего больному нельзя полоскать рот В течение всего изучения.
3.
Через каждые 5 мин выполняют регистрацию величины активности ионов водорода до момента возврата рН к исходному уровню (в среднем 30-40 мин).
Рис. 1. Кривая трансформации рН смешанной слюны по окончании тестовой нагрузки
Эмпирические показатели:
рНI – начальное значение рН
рНW – минимальное значение рН
рНK – критическое значение рН слюны (6,0 – 6,2)
ТK — время падения кривой (продолжительность катакроты)
ТA– время восстановления исходного значения рН
Расчетные показатели:
А = рНI – рНW А — амплитуда кривой
КK = А : ТK — угловой коэффициент катакроты
КA = А : ТA — угловой коэффициент анакроты
S = (ТA +ТK)(рНK-рНW) 2 , S — интенсивность критического значения рН
2(рНI-рНW)
Амплитуда кривой (А) характеризует кислотопродуктивную активность ротовой микрофлоры и эффективность регуляции КОР. Чем больше амплитуда кривой, тем больше вырабатывается в ответ на стимуляцию углеводом микрофлоры органических кислот и, тем меньше возможности у совокупности регуляции КОР ликвидировать ацидоз. Коэффициент катакроты (Кк) возрастает с повышением скорости микробной кислопродукции (в основном, чем амплитуда характеризует ацидогенность микрофлоры). Коэффициент анакроты (Ка) говорит о способности совокупностей регуляции КОР восстанавливать гомеостаз. Посредством коэффициента асимметрии (К) возможно делать выводы о степени дистабилизирующего действия на КОР углевододержащих продуктов.
Интенсивность критического понижения рН (S) определяет выраженность запредельных трансформаций КОР, способные привести к деминерализации жёстких тканей зуба. Перечисленные показатели кривой рН Стефана высказывают краткосрочные нарушения КОР в полости рта.
У кариесустойчивых лиц рН кривой Стефана понижается медленнее, а восстанавливается стремительнее, чем у кариесвосприимчивых. Амплитуда кривой рН у них меньше.
Г.Р.Батретдинова (1995) распознала прямую зависимость интенсивности кариозного процесса у амплитуды и детей кривой рН Стефана в зубном налете. Одновременно с этим начальные значения рН ротовой жидкости и зубного налёта при повышении интенсивности кариозного процесса зубов увеличиваются, что допустимо отражает вовлечение адапционно-компенсаторных реакций в полости рта.
Применение в качестве стимулятора ацидогенной ротовой микрофлоры тестового углеводосодержащего продукта разрешило применять кривую рН Стефана для оценки подавляющего действия на микрофлору разных средств (противомикробных, средств гигиены, пищевых продуктов).
оценка полости и Микрофлора рта ее ацидогенности.
Сотрудничества, происходящие в совокупности «зубной налет — ротовая жидкость», являются самые частыми, стремительными и выраженными. Микробный зубной налет есть сильным причиной дестабилизации КОР в ротовой жидкости. Кариесогенный зубной налет увеличивает проницаемость жёстких тканей зуба в 1,8 раза, а в присутствии сахарозы – в 2,8 раза.
Агрессивность зубного налета в отношении зубов определяется его кислотообразующей активностью, конкретно зависящей от соотношения ацидогенных их способности и микроорганизмов синтезировать полисахариды. В этом смысле, зубной налет на контактных поверхностях самый агрессивен (W.Bibby, A. Krobica, 1984). Кислотообразующие и эмалерастворяющие свойства зубного налета не являются равнозначными показателями, т. к. растворимость эмали определяется и другими соединениями (хелаты, ферменты), конечно минерализщующими кислотоустойчивостью эмали и свойствами слюны.
Согласно данным различных авторов количество бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн. до 5, 5млрд в 1 мл., а число видов микроорганизмов варьирует от 100 до 160. На данный момент доказано, что кариозный процесс воспалительные заболевания и зубов пародонта сопровождаются увеличением уровня определенных ассоциаций микроорганизмов в смешанной слюне.
Количество разных типов микроорганизмов в зубном налете и в слюне не одинаково. Так в зубном налете мало Str. salivarius (1%), в также время в слюне этих микроорганизмов довольно много. В зубном налете лактобацилл приблизительно в 100 раз меньше, чем в слюне (Dawes C.M.,1989).
Большую роль в развитии кариозного процесса играется Str. mutants. Кариесогенные штаммы стрептококков преобладают в местах любимой локализации кариозного процесса, каковые и являются участками ретенции зубного налета. Установлено, что на тех участках, на которых в последствии развиваются кариозные поражения 30% микрофлоры составляют Str. mutants (20% — в области поражения и 10% — по периферии).
Для определения количества Str. mutants проводится посев соскоба с языка на селективную среду (тест на Str. mutants). Показателем развивающегося кариозного процесса есть так же изменение анаэробов количества и соотношения аэробов – в сторону повышения последних.
У людей с активным течением кариозного процесса по сравнению со здоровыми так же определяется более высокое содержание лактобацилл в слюне. На базе определения кислотообразующих бактерий в слюне был создан тест определения “лактобациллярного числа”, что кое-какие исследователи вычисляют показателем кариозной активности. Но, направляться подчернуть, что корреляция между “лактобациллярным кариесом” и числом точна при обследовании многочисленных групп населения и не всегда точна при изучении отдельных случаев. Помимо этого, против кариесогенной роли лактобацилл свидетельствует их малая инфекционность и низкая свойство к адгезии.
К вторым бактериям, талантливым привести к кариесу у гнотобиотических животных, но в меньшей степени, относятся Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mulleri, Actinomyces viscosus, L. casei.
Все перечисленные выше показатели позволяют прогнозировать развитие кариозного процесса по состоянию КОР смешанной слюны (ДКС–тест В.А.Румянцева с соавт.,1988). Данный тест учитывает скорость кислотопродукции ротовой микрофлоры и критическое понижение рН слюны.