пораженной конечности (рис. 51, а, б).
Важное значение имеет ангиографическое, изучение. На ангиограммах в большинстве случаев
видна обычная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;
подколенная артерия делана выводы (рис. 52, а, б), часто окклюзирована, артерии
голени, как прави-ло, облитерированы, прослеживается сеть небольших штопорообразных
коллатералей. В случае, если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя
обращает внимание, что контуры их, как прави-ло, ровные, отсутствуют
фестончатость краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.
Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно про-водить консервативное
лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический темперамент.
Ключевые принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1)
устранение действия негативных факто-ров (предотвращение охлаждения,
запрещение курения, употребле-ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма
сосудов посредством спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и
др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей
(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные
блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg—1,3); 4)
улуч-шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12,
никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов —ангинин,
продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и
агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических особенностей крови
(антикоагу-лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях— гепарин,
реополиглюкин, курантил, трентал).
В комплексную терапию направляться кроме этого включить десенсибилизирующие средства
(димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях — противовоспалительные
средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты
(седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические
процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,
сероводородные ванны и др.). Целесообразно использование гипербарической
оксигенации, санаторно-курортного лечения.
При отсутствии результата от консервативной терапии появляются показания к операции.
Самый действенны-операции на симпати-ческой нервной совокупности, в частности
поясничная симпатэктомия, ликвидирующая спазм периферических артерий. Благодаря
этого улучшается коллатеральное кровообращение. На данный момент, большая часть
врачей ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в
пределах 2—3 поясничных ганглиев.
В зависимости от локализации процесса делают или одностороннюю, или
двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще
используют внебрюшинный доступ. направляться не забывать, что эффективность операции
самый высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности
(II стадия заболевания).
В тех случаях, в то время, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних
конечностей, создают грудную симпатэктомию (Т2—T4), реже стеллэктомию (С7).
Ввиду поражения сосудов, имеющих небольшой диаметр, и распро-страненности процесса
реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное
использование.
При наличии некроза либо гангрены появляются показания к ампутации. Количество
своевременного вмешательства должен быть стро-го индивидуализирован и выполняться
с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой
демар-кационной линией делают экзартикуляцию фаланг либо некрэктомию. При
более распространенных поражениях создают ампу-тации
пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном
предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Время от времени появляются показания к
ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие мокрой
гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфаденитом и лимфангоитом, являет-ся
показанием к более высокой ампутации. Рвение врачей выполнить во что бы то
ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени иногда есть неоправданным
из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде
случаев появляется необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение
направляться отдавать ампутации бедра по Каллендеру.
Прогноз: сильно зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все
больные с облитерирующим эндартери-итом исходя из этого должны пребывать под
диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры нужно проводить через каждые
3— 4 мес. Значительное влияние на течение заболевания оказывает назначение
направлений профилактического лечения, каковые направляться проводить не реже 2 раз в год.
Это разрешает добиться долгой ремиссии заболевания и сохранить конечность в
функционально удовлетворительном состоянии.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (ЗАБОЛЕВАНИЕ БЮРГЕРА)
Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным
сочетанием и течением с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера.
Во время ухудшения заболевания тромбозы появляются как в артериальном, так и
веноз-ном русле (допустимо поражение глубоких вен конечностей). В пе-риод
ремиссии идет развитие коллатералей, снабжающих крово-снабжение
периферических отделов конечности.
Лечение: правила лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при
облитерирующем эндартериите (см. выше).
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
Облитерирующий атеросклероз магистральных артерий и аорты нижних конечностей
находится на первом месте среди вторых болезней периферических артерий.
Поражая по большей части мужчин старше 40 лет, он часто приводит к тяжёлой ишемии
конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает
трудоспособ-ности. Процесс локализуется в основном в больших сосудах
(аорта, подвздошные артерии) либо артериях среднего калибра (бедренные,
подколенные).
Этиология: атеросклеротические поражения артерий пред-ставляют собой проявление
неспециализированного атеросклероза; в их возникнове-нии имеют значение те же этиологические
факторы и патогенети-ческие механизмы, каковые важны за формирование
атеро-склероза каждый локализации.
Патологическая анатомия: главные трансформации при атеросклерозе развиваются в
интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется юная соединительная
ткань, созревание которой ведет к формированию фиброзной бляшки. На бляшках
оседают сгустки и тромбоциты фибрина. При обильном накопле-нии липидов
происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает
появление атером, т. е. полостей, за-полненных атероматозными весами и тканевым
детритом. Атероматозные веса отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током
крови в дистальное кровеносное русло, они смогут стать обстоятельством эмболий.
В один момент в поменянных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических
волокон откладываются соли каль-ция, что есть конечным этапом в развитии
атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.
диагностика и Клиника: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же
четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). в течении
нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно,
но с момента первых клинических проявлении часто скоро прогрессирует В
последовательности случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания
появляются неожиданно В анам незе у больных часто гипертоническая заболевание,
приступы стено-кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра
щения, сахарный диабет.
Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся
болями в икроножных мышцах, каковые появляются при ходьбе и исчезают по окончании
краткосрочного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела
брюш-ной подвздошных артерий и аорты (синдром Лериша) боли локали-зуются не
лишь в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.
Перемежающаяся хромота улучшается при подъеме по лестнице либо в гору.
Просты зябкость, повышенная чувствительность нижних конеч-ностей к холоду,
время от времени чувство онемения в стопах Благодаря ишемии изменяется окраска кожных
покровов ног, каковые в на-чальных стадиях заболевания становятся бледными,
имеют у боль-ных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях
кожа стоп и пальцев получает багряно синюшную окраску.
Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста
ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение в большинстве случаев
отсутствует на голени, при облитера-циях аортоподвздошной области территория облысения
распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания
присоединяются язвенно-некротические трансформации мягких тканей дистальных
сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся гиперемией и отёком стоп
Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента есть импотенция,
обусловленная нарушением кровообращения в совокупности внутренних подвздошных артерий
Указанный симптом видится у 50% больных. Время от времени больные с синдромом Лериша
жалуются на боли в околопупочной области, появляющиеся при физической нагрузке.
Эти боли связаны с переключением кровотока из совокупности брыжеечных артерий в
совокупность бедренной арте-рии, т е. с синдромом мезентериального обкрадывания.
При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается
гипотрофия либо атрофия мышц нижних конечностей.
Значительную данные о характере патологического про цесса дают пальпация и
аускальтация сосудов ноги При в-течении атеросклерозе чаще всего
поражается бедренно подколенный сегмент, исходя из этого, начиная от места отхождения
глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не
определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии
подвздошных артерий и брюшной аорты она не определяется и на бедренных артериях
У последовательности больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается найти
кроме того при пальпации аорты через перед нюю брюшную стена Над стенозированными
артериями в большинстве случаев выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и
подвздош-ных артерий его возможно отлично выяснить не только над передней брюшной
стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой
Реовазография при облитерирующем атеро-склерозе регистрирует понижение
магистрально-го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии
нижних конечностей реографические кривые покупают вид пря мых линий, на
катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического
индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения
измене-ния реографического индекса более велики в проксимальных сегментах
конечностей Но с прогрессированием заболевания он существенно понижается, а
иногда не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при
распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,
регистрируемая теплови-зором, понижается впредь до полного затемнения
терморисунка, улучшается термоасимметрия
Ультразвуковое изучение позволяет выяснить уровень
атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов
пораженной конечности
Главным способом топической диагностики при облитерирую-щем атеросклерозе
есть ангиография Она разрешает опреде-лить протяжённость и локализацию
патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), темперамент
коллате-рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К
ангиографическим показателям атесюсклероза относят краевые недостатки наполнения,
изъеденность контуров стенок арте-рий с участками стеноза, наличие сегментарных
либо распростра-ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть
коллатералей.
Дифференциальный диагноз направляться проводить с облитерирующим эндартериитом и
тромбангиитом.
Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его
формированию содействуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.
Поражаются по большей части артерии дистальных сегментов конечности, характерно
долгое волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом
смогут иметь место симптомы поражения вторых сосудистых бассейнов (сердце, мозг,
почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите
видится очень редко.
Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро-склерозом и тромбангиитом
в большинстве случаев не вызывает затруднений Главные различия заключаются в том, что
тромбангиит встре-чается в основном у молодых мужчин и характеризуется
сочетанием признаков артериальной недостаточности и мигрирую-щего тромбофлебита
поверхностных вен.
Лечение, используют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В
ранних стадиях облитерирующего атеро-склероза продемонстрировано консервативное лечение,
оно должно быть комп-лексным и носить патогенетический темперамент, принципиально
не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см
выше).
Показанием к исполнению реконструктивных операций есть наличие декомпенсации
кровообращения в пораженной конечно-сти. Восстановление магистрального кровотока
достигается с по-мощью эндартериэктомии, протезирования и шунтирования.
Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю-щими по протяженности
7—9 см, продемонстрирован эндартериэктомия. Опе-рация содержится в удалении поменянной
интимы вместе с тромбом и атеросклеротическими бляшками. Операцию возможно
выпол-нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым методом. При
закрытом методе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев
артериальной стены. Помимо этого, по окончании удаления интимы в просвете сосуда смогут
остаться ее обрывки, помогающие формированию тромбоза Вот по какой причине
предпочтение направляться отдавать открытой эндартериэктомии. Наряду с этим методе
создают продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под
контролем зрения удаляют поменянную интиму с тромбом Для предупреж-дения сужения
просвет рассеченной артерии должен быть расширен методом вшивания заплатки из
стены вены. При операциях на артериях большого калибра применяют заплаты из
синтети-ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).
Эндартериэктомия противопоказана при большом распро-странении окклюзионного
процесса, выраженном кальцинозе сосу-дов. В этих обстоятельствах продемонстрировано шунтирование
либо резекция пора-женного участка артерии с замещением его пластическим
мате-риалом.
При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы-полняют бедренно
подколенное либо бедренно-тибиальное щунтирование сегментом громадной подкожной
вены. Небольшой диаметр боль-шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,
варикозное расширение, флебосклероз ограничивают применение ее в
пла-стических целях В качестве пластического материала с упехом возможно
использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы
находят более ограниченное приме-нение, поскольку довольно часто тромбируются уже в
ближайшие сроки по окончании операции.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под-вздошных артерий
делают аортобедренное щунтирование с применением синтетического
трансплантата либо резекцию бифуркации аорты с протезированием.
При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при неосуществимости
исполнения реконструктивной операции из-за тяже-лого неспециализированного состояния больного,
и при дистальных формах поражения направляться выполнить поясничную
симпатэктомию. Эффек-тивность поясничных симпатэктомий более высока при
атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при
локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты
операции хуже в более поздних стадиях заболевания.
В случае, если, не обращая внимания на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности увеличивается,
прогрессирует гангрена — продемонстрирована ампута-ция бедра.
Заболевание Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с
преимущественным поражением небольших концевых артерий и артериол. Сопровождается
быстро выраженными микроциркуляторными расстройствами, отмечается, в большинстве случаев,
у молодых дам. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев ног и рук
и весьма редко ушей и кончика носа. Процесс локализует-ся в основном на
верхних конечностях; поражение в большинстве случаев не редкость двусторонним и симметричным.
Этиология: главными обстоятельствами развития заболевания Рейно являются долгие
ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых
эндокринных органов (железа-и щи, половые железы), тяжелые .
эмоциональные стрессы.
Пусковым механизмом в развитии заболевания помогают наруше-ния сосудистой
иннервации.
диагностика и Клиника: различают три стадии болез-ни. I стадия
(ангиоспастическая) характеризуется выраженным увеличением сосудистого тонуса.
Появляются краткосрочные спаз-мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III
пальцы кис-тей либо I—II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо-лодными
на ощупь и нечувствительными. Через пара мин. спазм сменяется расширением
сосудов. Благодаря активной гипе-ремии наступает пальцы и покраснение кожи
теплеют. Больные от-мечают в них резкие боли и сильное жжение, появляется
отечность в области межфаланговых суставов. В то время, когда сосудистый тонус
нор-мализуется, окраска пальцев возвращается к простой и боли ис-чезают.
II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения (мертвого пальца) в
данной стадии повторяются редко, пальцы и кисть покупают синеватую окраску. При
опускании рук книзу она улучшается и принимает лиловый оттенок. Отечность и
пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии продолжаются в среднем
3—5 лет.
Ill стадия (трофопаралитическая). В данной стадии на пальцах появляются панариции
и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1—2
концевых фаланг, реже — всего пальца. С развитием демаркации наступает
оттор-жение некротических участков, по окончании чего остаются медлительно заживающие
язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен-ные, спаянные с костью.
Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и
болезнями, при которых наруше-ние кровообращения в верхней конечности
обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.
В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо-лезни Рейно пульсация на
артериях стоп и лучевых артериях со-храняется. Заболевание характеризуется более
доброкачественным течением.
Сдавление подключичной артерии возможно позвано доба-вочным шейным ребром
(синдром шейного ребра) либо высоко распо-ложенным I ребром (реберно-ключичный
синдром), гипертрофиро-ванной передней лестничной ее сухожилием и мышцей
(синдром передней лестничной мускулы), патологически поменянной малой грудной
мышцей (синдром малой грудной мускулы). При перечис-ленных синдромах происходит
компрессия как артерии, так и пле-чевого сплетения, исходя из этого клиника их
складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные в большинстве случаев жалуются
на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; часто отмечают акроцианоз,
отек кисти. Характерно, что при определенных положениях головы и руки
усугубляются симптомы артериальной недостаточнос-ти, что проявляется в усилении
болей и парестезией, появлении эмоции тяжести в руке, резком ослаблении либо
исчезновении пуль-са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней
шейного ребра и лестничной мышцы самоё значительное сдав-ление подключичной
артерии и ухудшение кровоснабжения насту-пает при отведении поднятой и согнутой
под прямым углом в лок-тевом суставе руки назад при одновременном резком
повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным
синдромом — при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой
грудной мускулы — при поднимании и отведе-нии больной руки, и запрокидывании
Постоянная травматизация артерии ведет к рубцовым из-менениям ее стены,
периартерииту и может закончиться тромбо-зом сосуда. Следствием тяжелых
нарушений кровоснабжения верх-ней конечности являются трофические нарушения.
Верная оценка клинической картины, результатов проб с трансформацией положения
конечности разрешает совершить дифферен-
циальный диагноз указанных синдромов с заболеванием Рейно. У боль-ных с добавочным
шейным ребром, и реберно-ключичным синдромом полезное значение в диагностике
покупают рентгено-графические эти.
Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме-роприятий, используемых
при вторых облитерирующих болезнях сосудов. При неуспехе консервативного
лечения продемонстрирована грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев
— некр эктомия.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевание начинается у людей, страдающих сахарным диа-бетом. Характеризуется
поражением как небольших сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и
большого калибра (макроан-гиопатии). Главной причиной сосудистых поражений
являются ме-таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ-ностью.
При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи-более значительные
морфологические трансформации появляются в сосу-дах микроциркуляторного русла
(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных
мембран, проли-ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-хороших
веществ, что ведет к сужению их облитерации и просвета. В следствии этих
трансформаций ухудшается микроциркуляция и насту-пает гипоксия тканей.
При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль-ных артерий
обнаруживаются трансформации, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это
связано с тем, что на фоне сахар-ного диабета создаются благоприятные условия
для развития ате-росклероза, что поражает более юный контингент больных,
чем в большинстве случаев, и скоро прогрессирует.
диагностика и Клиника: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей
видится в разных возрастных группах. Клиническая картина сходна с такой
при облитерирую-щем эндартериите. Одновременно с этим в течении ангиопатий имеются
не-которые своеобразные изюминки: 1) раннее присоединение симп-томов
полиневрита разной степени выраженности (от онемения и чувства жжения
отдельных участков либо всей стопы до выра-женного болевого синдрома); 2)
появление трофических язв а также гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации
периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, в большинстве случаев,
сочета-ется с ретино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады-вается из сочетания
признаков микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних
чаще поражаются подко-ленная ее ветви и артерия. В отличие от облитерирующего
атеро-склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха-рактеризуется
более тяжелым и прогрессирующим течением, часто заканчивающимся развитием
гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом заразы
гангрена часто бывает мокрой.
Наличие признаков ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным
диабетом, позволяет заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения
диагноза употребляются те же особые инструментальные способы изучения,
что и при вторых облитерирующих болезнях артерий.
Лечение: главным условием успешного-лечения диабетиче-ских ангиопатий есть
оптимальная компенсация сахарного диабета, и нормализация нарушенного
метаболизма углево-дов, жиров, белков. Это достигается назначением
личной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и
животных жиров, и адекватной терапии его аналогами и инсулином. Для
улучшения кровообращения в нижних конечностях используют комплекс тех же
консервативных мероприятий, что и при вторых облитерирующих болезнях.
Наличие сухой гангрены не есть противопоказанием к проведению консервативной
терапии, которая часто ведет к мумификации ограниченных некротиче-ских
участков и их самоотторжению.
На ранних стадиях заболевания прекрасные результаты дает по-ясничная симпатэктомия.
При диабетических макроангиопатиях вы-полнимы реконструктивные операции на
сосудах, разрешающие не только вернуть магистральный кровоток, но и
улучшить кро-вообращение в микроциркуляторном русле. При необходи-мости
операция возможно закончена иссечением некротизированных тканей.
Распространение некротического процесса с пальцев на сто-пу, развитие мокрой
гангрены, нарастание признаков неспециализированной ин-токсикации являются показаниями к
ампутации конечности. Наряду с этим уровень ампутации зависит от степени поражения
магистраль-ных состояния и артерий коллатерального кровообращения.
ЭМБОЛИИ и ТРОМБОЗЫ
эмболии и Тромбозы ведут к формированию острой артериальной непроходимости,
сопровождающейся ишемией тканей, отключённых из кровообращения. При поздней
диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз у боль-шинства больных негативный.
Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся обра-зованием сгустка
крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями происхождения арте-риальных тромбозов являются
нарушения целостности сосудистой стены, трансформации совокупности гемостаза и
замедление кровотока. Этим разъясняется высокая частота тромбозов у людей,
страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе-том.
Часто формированию тромбозов содействуют повреждения стенок артерий при ушибах
мягких тканей, переломах и вывихах кос-тей конечностей, компрессия сосудистого
пучка опухолью либо гема-томой. Острым артериальным тромбозам смогут
предшествовать ан-гиографические изучения, реконструктивные операции на
сосу-дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы появляются кроме этого на фоне
некоторых гематологических (полицитемия) и ин-фекционных (сыпной тиф)
болезней.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия
сосудистой стены есть последующая агрегация и адгезия тромбоцитов.
Образующиеся агрегаты име-ют тенденцию к предстоящему росту, что связано с
действием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо-цитов
(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с
тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от свойства
эндотелия выраба-тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин
1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок кожный покров-цитарные факторы и
биологически активные вещества не только содействуют агрегации тромбоцитов, но
и ведут к активации свер-тывающей совокупности крови, понижению ее фибринолитической
актив-ности. Так, тромбоцитарные агрегаты становятся функ-ционально
активным полем, на котором происходит взаимодействие и активация факторов
свертывающей совокупности крови. В резуль-тате на поверхности агрегата адсорбируются
нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные
элементы крови, преобразовывается в кровяной сгусток. При значитель-ном угнетении
литического звена совокупности гемостаза тромбоз может принять распространенный
темперамент.