Одно время считалось, что, не обращая внимания на громадное разнообразие физиологических реакций (ЭЭГ, КГР,
ЭКГ, ЭМГ и др.), каковые в большинстве случаев употребляются для оценки ФС, все они в однообразной мере связаны с активацией неспецифической совокупности мозга и что по динамике любой из них возможно угадать изменение всех остальных реакций. Таковой подход основывался на показавшейся в 1951 г. концепции Д. Линдсли о синергизме и единстве восходящих и нисходящих влияний от неспецифической совокупности мозга, обусловливающих параллелизм всех ЭЭГ-х, вегетативных и моторных реакций активации.
Но позднее были взяты информацию о низких коэффициентах корреляции между разными показателями активации, и о диссоциации ЭЭГ и поведенческого пробуждения. Введение собаке атропина вызывает ЭЭГ медленного сна, тогда как животное поведенчески бодрствует . Посредством физосигмина возможно позвать активированную ЭЭГ, в то время как животное будет пребывать в состоянии дремоты.
Бессчётные информацию о разнонаправленном трансформации разных показателей активации (а также ЭЭГ и ЧСС) были обобщены Дж. Лейси в его концепции «дирекционной фракционности активации». По Лейси, существует не единая совокупность неспецифической активации, а пара субсистем, выражением которых являются вегетативные, моторные и ЭЭГ-реакции.
П.К. Анохину [1] в собственности концепция «специфичности неспецифической активации». Он говорит, что любой тип мотивации обеспечивается возбуждением собственной неспецифической активирующей совокупности, владеющей особенной химической специфичностью. В опытах на животных он выделил и обрисовал разные ЭЭГ паттерны для оборонительной, пищевой и ориентировочной мотивации и, применяя разные фармакологические вещества,
Сон
Долгое время господствовало представление о том, что на протяжении сна, в то время, когда в течение нескольких часов в организме идут процессы восстановления, отмечается неспециализированное понижение мозга и активности тела.
Такое познание соответствовало изюминкам сонного поведения, в то время, когда человек либо животное, приняв эргономичную позу, многие часы пребывали без перемещения, и регистрируемой наряду с этим ЭЭГ, в которой оказались медленные волны.
Позднее представление о падении активности мозга на протяжении сна было отвергнуто в первую очередь благодаря открытию особенной стадии сна, так именуемого парадоксального либо стремительного сна. Его открытие в 1953 г. связано с именами аспиранта Э. Азеринского и исследователя Н. Клейтмена, каковые на протяжении ночного сна у здоровых людей зарегистрировали стремительные перемещения глаз. Периоды таких перемещений в течение ночи оказались 4-5 раз и, как в будущем было продемонстрировано У. Дементом и Н. Клейтменом, они совпадали с десинхронизацией в ЭЭГ. Согласно данным М. Жуве, десинхронизация ЭЭГ на протяжении сна сочетается с фазическими двигательными реакциями в вице подергивания конечностей, вибрис, хвоста.
Так, сон — это не просто распространение и углубление торможения. Это процесс, имеющий собственные стадии, любая из которых сама по себе неповторима. Различие между ними не может быть обрисовано количественно. Наряду с этим мозг на протяжении сна характеризуется большим уровнем активности и в некоем смысле кроме того более высоким, чем при спокойном бодрствовании (рис. 46).
Существует пара классификаций ЭЭГ-стадий сна человека. Громаднейшее распространение взяла классификация, предложенная У. Дементом и Н. Клейтменом. Для I стадии характерна ЭЭГ с низковольтной, стремительной активностью, время от времени включающей маленькие группы альфа-волн; во II стадии в ЭЭГ на уплощенном фоне появляются сонные веретена (12-14 в/с), билатеральные «острые волны» иК-комплекс; в III стадии — сонные веретена в сочетании с
Естественный сон характеризуется циклической сменой медленного и парадоксального сна. Полный цикл, складывающийся из смены медленного сна на стремительный с последующим возвращением к медленному, у человека занимает 60-90 мин. На ночной сон приходится 4-5 полных цикла. Сон постоянно начинается с медленного сна (рис. 48). У обычного человека на стремительный сон в среднем приходится около 20% от общей длительности сна. Продолжительность фазы стремительного сна к утру возрастает,.а медленного значительно уменьшается, так что до 72% медленного сна расходуется в течение первой половины ночи. Фазические компоненты ПС более выражены в последних циклах сна.
Структура сна у многих млекопитающих сходна. Различия касаются по большей части числа циклов смены MC на ПС. Так, у кошки в течение 5-часового периода начинается 10 циклов, в то время как у крысы количество циклов за это же время достигает 22. Такое
Рис. 48. Обычное чередование фаз сна у взрослого молодого человека.
Рис. 48. Обычное чередование фаз сна у взрослого молодого человека. Д — бодрствование, MC — медленный сон. Тёмной линией продемонстрированы периоды парадоксального сна (ПС) с характерной ЭЭГ-десинхронизацией и стремительными перемещениями глаз (БДГ) (по Р. Томпсону, 1974)
язвочки в слизистой оболочке оболочке кишечника и желудка. После этого было продемонстрировано, что при непрекращающемся действии стрессогеннного фактора «триада стресса» изменяется (рис. 50).
В 1936 г., обрисовав в первый раз ОАС, либо синдром биологического стресса, Г.Селье выделяет его три стадии: стадию тревоги (I), стадию резистентности (II) и стадию истощения (III).
В соответствии с Г. Селье, I стадия стресса (тревоги) пребывает в мобилизации адаптационных возможностей организма, при которой сопротивляемость стрессу падает ниже нормы. Она выражается в реакциях надпочечников, иммунной совокупности и желудочно-кишечного тракта, уже обрисованных как «триада стресса». В случае, если стрессор сильный (тяжелые ожоги, очень большая либо низкая температура), из-за ограниченности резервов может наступить смерть.
II стадия стресса — стадия сопротивления. В случае, если воздействие совместимо с возможностями адаптации, то в организме стабилизируется фаза сопротивления. Наряду с этим показатели тревоги фактически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается существенно выше простого.
Рис. 50. Главные дороги действия стрессора — триада стресса (по Г. Селье, 1982)
Рис. 51. Схема развития стресс-реакции (по ГЛ. Кассилю, 1975)
