B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия — это анемии связанные с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим из-за нехватки в организме витамина B12 и фолиевой кислоты.
Этиология.
1. Недочёт витамина в пище.
2. Неусвоение витамина B12 в желудке, что возможно связано с нарушением функции фундального отдела желудка, что производит гастромукопротеин (витамин B12 усваивается в комплексе с гастромукопртеином). Нарушение функции обкладочных клеток вызывается действием на них аутоантител (пернициозная анемия либо Аддисона-Бирмера либо злокачественное малокровие). Помимо этого, подобное состояние может появиться по окончании резекции желудка.
3. Неусвоение витамина B12 в кишечнике (при резекции узкой кишки, опухоли, спру, дифиллоботриозе, пьянстве).
4. Повышенное расходование витаминов при беременности.
5. Нарушение депонирования витаминов в печени при ее диффузном поражении.
Патогенез. Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Замедление репликации ДНК в первую очередь заметно в тканях, где в норме деление клеток происходит чаще всего — в клетках эпителия и крови желудочно-кишечного тракта. Нарушение клеточного деления ведет к формированию больших клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, огромных мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации (об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной облочки)). Наличие громадного количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП1.0).
Простое физиологическое слущивание эпителия ЖКТ из-за нарушения клеточного деления не восстанавливается. Исходя из этого развиваются атрофически-воспалительные процессы в эпителии всего ЖКТ. Наряду с этим всасывание витаминов еще более нарушается.
В следствии недочёта витамина B12 в организме накапливается метилмалоновая кислота, которая токсична для нервных клеток. Помимо этого, при недостатке витамина B12 в нервных волокнах синтезируются жирные кислоты с поменянной структурой, что отражается на образовании миелина и ведет к повреждению аксона. Начинается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются черепно-мозговые и периферические нервы.
Картина крови. B12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия — это анемии мегалобластические, гиперхромные, макроцитарные. В мазке крови появляются мегалоциты — клетки патологической регенерации костного мозга и мегалобласты (большие клетки с базофильной, полихроматофильной либо оксифильной цитоплазмой, для которой характерна раняя гемоглобинизация). В крови видится довольно много дегенеративно поменянных эритроцитов:пойкилоцитоз, анизоцитоз с микроцитозом, гиперхромия, мегалоциты с патологическими включениями. Значительно уменьшается количество клеток физиологической регенерации (ретикулоциты, полихроматофилы), т.к. в костном мозге отмечается раздражение эритроцитарного ростка с преобладанием мегалобластического типа кроветворения над нормобластическим. Отмечается тромбо — и лейкоцитопения с атипическими клетками.
Недостаток витамина B12 (цианкоболамина) :
1. Нарушение перехода: фолиевая кислота тетрагидрофолиевая кислота тимин ДНК. Нарушение клеточного деления, при котором страдают деятельно размножающиеся клетки:
а) кроветворной ткани (анемия);
б) ЖКТ (воспалительно-атрофические процессы в слизистой оболочке).
2. Нарушение перехода метилмалоновой кислоты в янтарную накопление метилмалоновой кислоты, которая оказывает токсическое воздействие на нервную совокупность;
3. Синтез жирных кислот с поменянной структурой нарушение образования миелина.
Железодефицитная анемия — это анемия позванная недочётом железа в организме в следствии нарушения баланса между его поступлением, потерей и потреблением. Это самый распространненый вид анемии (80% всей заболевемости анемией).
Этиология.
1. Хронические кровопотери, приводящие к утрата железа вместе с эритроцитами.
2. Повышенная потребность в железе (во время роста, созревания, беременности, лактации).
3. Алиментарная недостаточность железа.
4. Неусвоение железа:
а) при ахлоргидрии (соляная кислота ионизирует железо, что нужно для его усвоения);
б) при авитаминозе витамина C (витамин C стабилизирует железо в двухвалентной форме, а трехвалетное железо организмом не усваевается);
в) при резекции и энтеритах узкой кишки.
5. Нарушение транспорта железа (наследственная атрансферринемия, гипотрансферринемия при поражениях печени).
6. Недостаточная утилизация железа из его резерва (при инфекции, интоксикации).
7. Нарушение депонирования железа (при гепатитах, циррозах).
Патогенез.Недочёт железа в организме проявляется исчезновением гемосидерина в клетках селезёнки и печени, понижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови значительно уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка-переносчика железа), что ведет к понижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, наряду с этим понижается синтез глобина и гема, значительно уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах,что приводит к повышению их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран), и эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей. Длительность судьбы эритроцитов значительно уменьшается.
На последовательности с патологическими трансформациями эритропоэза, недостаток железа в организме ведет к активности и уменьшению миоглобина железосодержащих факторов тканевого дыхания. Начинается гемическая анемическая гипоксия, а это приводит к атрофическим и дистрофическим процессам в органах и тканях (особенно в ЖКТ и миокарде).
Картина крови. Железодефицитная анемия — это анемия нормобластическая, гипохромная (из-за недостаточной гемоглобинизации). В мазке крови отмечается анизоцитоз (микроцитоз), пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регенерирующей свойства костного мозга (анемия возможно сперва регенераторной, а после этого гипорегенераторной).