Торможение – деятельный нервный процесс, результатом которого есть прекращение либо ослабление возбуждения. Торможение постоянно возникает как следствие возбуждения. Торможение вторично относительно процесса возбуждения, т.к. постоянно возникает как его следствие. По месту происхождения различают пост- и пресинаптическое раздражение.
ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ. Данный вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки на протяжении раздражения мышечных афферентов. Наряду с этим оказалось, что в мотонейронах мышцы-антогониста регистрируются не возбуждение и деполяризация, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его свойство реагировать на возбуждающие влияния. По данной причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП.
Механизм постсинаптического торможения. В спинном мозге глицин выделяется особенными тормозными клетками (клетками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действу на ионотропный рецептор постсинаптической мембране, глицин увеличивает ее проницаемость для Cl-, наряду с этим Cl- поступает в клетку в соответствии с концентрационному градиенту и вопреки электрическому градиенту, в следствии чего начинается гиперполяризация. В среде, обедненной хлором, тормозная роль глицина не реализуется. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП начинается в следствии входа Cl- в клетку либо выхода К+ из клетки. Концентрационные градиенты ионов К+ в ходе развития торможения нейронов поддерживаются Na+/K+ -помпой, ионов Cl—Cl- -помпой.
Разновидности постсинаптического торможения: выделяют возвратное, параллельное, латеральное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение.
Возвратное постсинаптическое торможение – торможение, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на нервные клетки, каковые их активируют. В этом случае развивающееся торможение не редкость тем глубже, чем посильнее было предшествующее возбуждение. Обычным примером возвратного постсинаптического торможения есть торможение в мотонейронах спинного мозга. Такая тормозная цепь именуется торможением Реншоу, а тормозные вставочные нейроны в данной цепи – клетками Реншоу. Это торможение снабжает, к примеру, расслабление и поочерёдное сокращение скелетной мускулы, что нужно для координации перемещений конечностей при ходьбе. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина, влияющего на H-холинорецептор. Подобную роль может делать и параллельное торможение.
Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены так, что они активируются импульсами от возбужденного центра и воздействуют на соседние клетки с этими же функциями. В следствии в этих соседних клетках начинается весьма глубокое торможение. Торможение для того чтобы типа именуется латеральным по причине того, что образующаяся территория торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играется особенно ключевую роль в афферентных совокупностях: оно может образовать тормозную территорию, которая окружает возбуждающие нейроны.
Прямое торможение — реципрокное торможение. Оно приводит к угнетению центра-антагониста. К примеру, при раздражении кожных рецепторов появляется защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста, т.е. разгибателю, что предотвращает ее сокращение. Если бы возбуждались в один момент центры разгибателей и мышц сгибателей, сгибание конечности в суставе было бы неосуществимым.
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ первоначально было распознано кроме этого в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов.
торможения и Механизм. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в вышеописанном опыте продемонстрировало, что тут регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, которая ведет к формированию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти территорию деполяризации в простом количестве и с простой амплитудой, не снабжают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, потому, что мало ионов Ca2+ входит в нервное окончание – постсинаптический нейрон не возбуждается, его функциональное состояние остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают особые тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени. Торможение (деполяризация) по окончании одного эфферентного залпа длится 300-400мс, медиатором есть ГАМК, которая действует на ГАМК1-рецепторы. Деполяризация есть следствием увеличения проницаемости для Cl-, в следствии чего он выходит из клетки. Данный факт говорит о том, что в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, снабжающий транспорт Cl- вовнутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Полагают кроме этого, что деполяризация пресинаптических терминалей может появиться при накоплении K+ в межклеточной жидкости в следствии повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток.
Разновидность пресинаптического торможения кроме этого изучены слишком мало. По-видимому, имеются те же варианты, что и для постсинаптического торможения.
Роль торможения.Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями делают охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС. Торможение занимает важное место в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более совершенно верно регулирует процесс возбуждения, потому, что этим торможением смогут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону смогут доходить тысячи и сотни импульсов по различным терминалям. Блокада торможения ведет к судорогам и широкой иррадиации возбуждения.