Дыхание. Аэробное окисление углеводов происходит в присутствии кислорода воздуха, в связи с чем его довольно часто именуют дыханием.
В отличие от гликолиза (гликогенолиза), где конечным акцептором электронов и атомов водорода помогает провиноградная кислота, при дыхании роль для того чтобы акцептора делает кислород. В первом случае в качестве конечного продукта образуется молочная кислота, в которой суммарная степень окисления углерода осталась такой же, как и у глюкозы, во втором случае образуется углекислый газ — намного более простое соединение, у которого единственный атом углерода абсолютно окислен. Вместе с тем гликолиз и дыхание имеют довольно много неспециализированных звеньев.
Дыхание, так же как и гликолиз, сопровождается образованием фосфорных фруктозы и эфиров глюкозы, фосфотриоз—диоксиацетонфосфата и глицеральдегид-3-фосфата, и таких промежуточных продуктов, как 1,3-дифосфоглицериновая кислота, 3-фосфоглицерат, фосфоенолпирувати пировиноградная кислота. Многие дыхания и реакции гликолиза катализируются одними и теми же ферментами. Иначе говоря при дыхании превращение глюкозы до молочной кислоты проходит все те этапы, что и при гликолизе. Но наряду с этим атомы водорода, отщепленные от глицеральдегид-3-фосфата, не восстанавливают пировиноградную кислоту, а передаются на кислород, пройдя через сложную совокупность ферментов дыхательной цепи.
Молочная кислота, образующаяся в ходе гликолиза, как уже говорилось, содержит еще достаточно большой запас (приблизительно 93 %) потенциальной энергии. Но не обращая внимания на это, первые живые организмы, извлекавшие энергию в анаэробных условиях, выделяли ее в вохдух.
С возникновением в воздухе Почвы кислорода живые организмы выработали новые, более идеальные механизмы окисления, из-за которых количество высвобождающейся энергии выяснилось намного больше, чем при гликолизе, потому, что конечным продуктом дыхания есть СО2, атом углерода которого абсолютно окислен. Наровне с этим природа создала новые механизмы доокисления конечного продукта гликолиза, что выводился в вохдух. Иными словами, она как бы создала надстройку над гликолизом для окисления его конечного продукта в аэробных условиях, сохранив прошлыми многие его этапы.
При дыхании не образуется молочная кислота. Исходя из этого пировиноградная кислота есть тем неспециализированным субстратом, либо центральным звеном, где заканчивается гликолиз и начинается дыхание (либо же расходятся пути дыхания и гликолиза — анаэробного и аэробного окисления глюкозы).
Сохранив прошлые этапы гликолиза, высших организма животных и клетки человека сохранили свойство окислять глюкозу в анаэробных условиях, в следствии чего в случае дефицита кислорода они имеют возможность приобретать энергию таким методом. Но наряду с этим появившаяся в анаэробных условиях молочная кислота, владеющая большим запасом энергии, не выбрасывается в вохдух, а накапливается и мышцах. Из мышц она током крови доставляется в печень, где опять преобразовывается в глюкозу. При поступлении в клетку достаточного количества кислорода часть молочной кислоты окисляется дальше до СО2 и Н2О.
Превращение молочной кислоты. Появившаяся при анаэробном окислении глюкозы молочная кислота окисляется до СО2 и Н2О следующим образом. Сперва под действием фермента лактатдегидрогеназы, коферментом которой есть НАД, она окисляется до пировиноградной кислоты:
которая после этого под влиянием пируватдекарбоксилазы, являющейся сложный полиферментный комплекс, подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием активной формы уксусной кислоты — ацетил- КоА:
где ТПФ — тиаминпирофосфат; ЛК — липоевая кислота; HSKoA — коэнзим А.
В том случае, в то время, когда ткани отлично снабжаются кислородом, пировиноградная кислота подвергается окислительному декарбоксилированию сходу, не восстанавливаясь до молочной кислоты. Восстановленный же кофермент НАД • Н + Н+, появившийся при окислении глицеральдегид-3-фосфата, сообщает водород через ферменты аэробного обмена (т.е. дыхательную цепь) на кислород, образуя воду.
Превращение пировиноградной кислоты в ацетил-КоА есть подготовительной, либо переходной, стадией, благодаря которой углеводы через пировиноградную кислоту, а после этого через ацетил-КоА включаются в новый этап — кислородное окисление. Иначе говоря данный процесс — связующее звено между гликолизом и фактически дыханием. Но уже в следствии окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты до ацетил-КоА высвобождается около 9 % всей энергии окисления глюкозы, т.е. больше, чем при гликолизе в целом, где высвобождается всего 5—7 % энергии. В случае, если учесть 5—7 % энергии и энергии 9 % гликолиза окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты, то всего выделяется 14—16 % энергии, аккумулированной в углеводах. Следовательно, остальные 84—86 % энергии сохраняется еще в молекуле уксусной кислоты.
Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) представляет собой новый, более идеальный механизм окисления углеводов, выработанный у живых организмов с возникновением на Земле кислорода. При помощи этого механизма происходит предстоящее превращение уксусной кислоты в форме ацетил-КоА до СО2 и Н2О в аэробных условиях с высвобождением энергии.
В связи с тем что первыми субстратами в ходе окисления уксусной кислоты являются трикарбоновые кислоты, а догадку о механизме этого окисления выдвинул X. А. Кребс, процесс назвали циклом трикарбоновых кислот, либо циклом Кребса.
Первой реакцией цикла есть реакция конденсации ацетил-КоА со щавелевоуксусной кислотой, которую катализирует фермент цитратсинтаза. В следствии образуется активная форма лимонной кислоты — цитрил-KoA:
Гидролизуясь, цитрил-КоА преобразовывается в лимонную кислоту:
Последняя под действием фермента аконитатгидратаза преобразовывается в цис-аконитовую кислоту, которая, присоединяя воду, преобразовывается в изолимонную кислоту:
Изолимонная кислота потом окисляется методом отщепления двух атомов водорода, преобразовываясь в щавелевоянтарную. Данной реакцией начинается отщепление СО2 и первое окисление ацетил-КоА в трикарбоновом цикле. Щавелево-янтарная кислота, декарбоксилируясь, преобразовывается в ?-кетоглутаровую кислоту. Дегидрирование изолимон-декарбоксилирование и ной щавелево-янтарной кислот катализируется ферментом изоцитратдегидрогеназой с участием кофермента НАД+:
Следующим этапом цикла трикарбоновых кислот есть реакция окислительного декарбоксилирования ?-кетоглутаровой кислоты, из-за которой образуется янтарная кислота. Данный процесс протекает в две стадии. Сперва ?-кетоглутаровая кислота подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием активной формы янтарной кислоты — сукцинил-КоА — и СО2. Эта реакция напоминает реакцию превращения пировиноградной кислоты до ацетил-КоА и катализируется кроме этого сложным полиферментным комплексом — ?-кетоглутаратдегидрогеназой. В следствии данной реакции происходит второе отщепление углекислого газа и дегидрирование уксусной кислоты, вступившей в цикл:
Появившаяся активная форма янтарной кислоты сукцинил-КоА, в отличие от ацетил-КоА, представляет собой макроэргическое тио-эфирное соединение, в котором аккумулирована энергия окисления ?-кетоглутаровой кислоты.
На следующей стадии эта энергия употребляется для образования ГТФ (гуанозинтрифосфорной кислоты) из ГДФ и неорганической фосфорной кислоты и запасается в фосфатных связях этого соединения. Реакция катализируется ферментом сукцинилтиокиназой:
Появившийся в следствии данной реакции ГТФ взаимодействует с АДФ, в следствии чего образуется АТФ:
ГТФ + АДФ ГДФ + АТФ.
Синтез АТФ, сопряженный с окислением субстрата, есть еще одним примером субстратного фосфорилирования.
В будущем ходе цикла трикарбоновых кислот происходит еще два дегидрирования. Янтарная кислота под действием сукцинатде-гидрогеназы с участием кофермента ФАД+ отщепляет два атома водорода и преобразовывается в фумаровую кислоту, а ФАД+ восстанавливается до ФАД•Н2. После этого фумаровая кислота, присоединяя молекулу воды, образует яблочную кислоту (малат), которая при помощи малат-дегидрогеназы и кофермента НАД+ опять подвергается дегидрированию. Наряду с этим образуется щавелево-уксусная кислота, т.е. субстрат, с которого начался цикл трикарбоновых кислот:
Регенерированная щавелево-уксусная кислота может опять вступать в реакцию с новой молекулой ацетил-КоА, и процесс начнется в том же порядке.
Неспециализированную схему цикла трикарбоновых кислот возможно представить следующим образом:
Цикл трикарбоновых кислот
(в рамках продемонстрированы конечные продукты окисления ацетил-КоА).
Из приведенной схемы направляться, что главная функция цикла Кребса содержится в дегидрировании уксусной кислоты. В случае, если подвести баланс ферментативного дегидрирования одного цикла, возможно легко подсчитать, что в следствии реакций образуется восемь атомов водорода: шесть атомов употребляется для восстановления НАД+ и два — для восстановления ФАД+ сукцинатгидрогеназы.
Суммарная реакция этого цикла описывается следующим уравнением:
СН3СООН + 2Н2О 2СО2 + 8Н,
которое показывает, что четыре атома водорода принадлежат воде. Следовательно, остальные четыре появились при дегидрировании уксусной кислоты, т.е. это целый водород, что был в составе ее молекулы. Одновременно с этим в виде оксида углерода (IV) два раза выделилось два атома углерода (один раз при декарбоксилировании щавелево-янтарной кислоты, второй — при декарбоксилировании ?-кетоглутаровой кислоты), т.е. ровно столько, сколько их поступило в цикл в виде ацетальной группы.
Из вышеприведенного уравнения кроме этого направляться, что в цикл не вовлекаются ни кислород, ни АТФ, ни неорганическая фосфорная кислота. Все эти метаболиты взаимодействуют в дыхательной цепи, куда вовлекаются неорганическая фосфорная кислота, отщепленные при дегидрировании кислород и атомы водорода, а в следствии окислительного фосфорилирования образуется АТФ. Энергия для этого процесса выделяется в следствии окислительно-восстановительных реакций при передаче электронов и атомов водорода от восстановленных форм НАД • Н2 и ФАД • Н2 на кислород.
Процесс окислительного фосфорилирования детально изложен в гл. 22. Напомним лишь, что на каждую несколько электронов (пара атомов водорода) в дыхательной цепи методом окислительного фосфорилирования образуется три молекулы АТФ (одна при переносе атомов водорода от НАД • Н + Н+ к ФАД, вторая — при переносе пары электронов от цитохрома b к цитохрому с и третья — от цитохрома а3 к атому кислорода). Так, любая окислительная стадия превращения глюкозы до СО2 и Н2О, которая связана с НАД, сопровождается образованием трех молекул АТФ, которая связана с ФАД — образованием двух молекул АТФ.
Энергетический баланс окисления углеводов.Сперва подведем итог энергетического баланса за счет дегидрирования уксусной кислоты в цикле Кребса. Как мы уже установили, в этом цикле происходит четыре дегидрирования, из-за которых появились три восстановленные формы НАД, одна— ФАД и методом субстратного фосфорилирования синтезировалась одна молекула АТФ:
| 3 НАД • Н + Н+ | — 9 молекул АТФ |
| 1 ФАД • Н2 | — 2 молекулы АТФ |
| Фосфорилирование на уровне субстрата | — 1 молекула АТФ |
| Всего: | 12 молекул АТФ. |
Так, в цикле Кребса синтезируется в шесть раза больше АТФ, чем при гликолизе. В случае, если учесть еще две восстановленные молекулы НАД, появившиеся при окислении молочной и пировиноград-ной кислот, то это составит еще 6 молекул АТФ, а в сумме— 18. Потому, что глюкоза распадается на две фосфотриозы, количество АТФ возрастает в 2 раза и составит 36 молекул.
Добавив к этому 2 молекулы АТФ, появившиеся в ходе гликолиза, возьмём неспециализированный баланс энергии, аккумулированной в мак-роэргических связях АТФ при окислении глюкозы до СО2 и Н2О: 36 + 2 = 38.
Установлено, что полное окисление 1 моль глюкозы до СО2 и Н2О сопровождается выделением 2872 кДж. В 38 молекулах АТФ аккумулируется 1270—1560 кДж, т.е. примерно 50 % всей энергии, высвободившейся в ходе окисления. Следовательно, остальные 50 % энергии рассеиваются в организме в форме теплоты для поддержания соответствующей температуры.
Из рассмотренных фаз окисления глюкозы только ответственное значение имеет аэробная фаза. В случае, если при анаэробном окислении, т.е. при образовании молочной кислоты, выделяется всего 197 кДж энергии, из которых 40 % аккумулируется в макроэргических связях двух молекул АТФ, то в аэробной фазе выделяется 2872 — 197 = = 2675 кДж, что образовывает около 93 % всей энергии. Так, главную массу энергии организм приобретает при дыхании.
Апотомический путьокисления глюкозы. Наровне с циклом Кребса во многих клетках существует и второй путь расщепления глюкозы, именуемый апотомическим, либо пентозофосфатным. Экспериментально установлено, что в аэробных условиях в эритроцитах, печени, почках глюкоза может окисляться до 6-монофосфоглюконовой кислоты, причем фруктозо-1,6-дифосфат в этом ходе не образуется. В следствии для того чтобы окисления глюкозы образуется большое количество пентоз. Данный путь был открыт советским биохимиком В. А. Энгельгардтом, а отдельные его этапы изучены О. Варбургом, Ф. Диккенсом, И. Д. Головацким и др. Пентозофосфатный путь не есть главным методом окисления глюкозы. Главное его назначение пребывает в том, дабы снабжать клетки восстановленными формами НАДФ, нужными для синтеза жирных кислот, холестерина, пуриновых и пиримидиновых оснований, стероидов и др. Вторая функция этого пути содержится в том, что он поставляет пентозы, в большинстве случаев D-рибозу, для синтеза нуклеиновых кислот.
Пентозофосфатный путь расщепления глюкозы суммарно возможно выразить следующим уравнением:
Глюкозо-6-монофосфат + 2 НАДФ+ Рибозо-5-монофосфат + СО2 + 2 НАДФ·Н + Н+ + 2Н+.
Пентозы, не использованные для синтеза нуклеиновых нуклеотидов и кислот, расходуются на синтез вторых соединений и регенерацию глюкозы.
Синтез углеводов
Существует два главных метода синтеза углеводов из довольно несложных метаболитов. Один из них содержится в восстановлении углекислого газа до глюкозы. Данный процесс, характерный для зеленых растений и именуемый фотосинтезом, осуществляется за счет энергии солнечных лучей при помощи хлорофилла в соответствии с следующему уравнению:
СО2 + 2Н2О 
1/6С6Н12О6 + О2 + Н2О.
Улавливая солнечные лучи и преобразуя их энергию в энергию углеводов, зеленые растения снабжают развитие и сохранение судьбы на Земле. В этом содержится, по словам К. А.Тимирязева, космическая роль зеленых растений как посредника между солнцем и всем живым на Земле.
Сейчас работами группы исследователей Университета биохимии им. А. В. Палладина АН УССР под управлением академика М. Ф. Гулого продемонстрировано, что ткани высших животных кроме этого способны фиксировать углекислый газ, не смотря на то, что механизм фиксации его отличается от такового у фотосинтезирующих клеток. Он содержится в наращивании углеродного скелета оксидом углерода (IV) таких субстратов, как кетокислоты, жирные кислоты, аминокислоты и др.
В печени, почках и скелетных высших животных и мышцах человека существует второй путь синтеза углеводов, именуемый глюконеогенезом. Это синтез глюкозы из пировиноградной либо молочной кислоты, и из так называемых гликогенных аминокислот, жиров и других предшественников, каковые в ходе метаболизма смогут преобразовываться в пировиноградную кислоту либо метаболиты цикла трикарбоновых кислот.
Глюконеогенез— это путь, обратный гликолизу. Но в этом пути имеется три стадии, каковые в энергетическом отношении не смогут быть использованы при превращении пировиноградной кислоты в глюкозу. Эти три стадии гликолиза заменены «обходными» реакциями с меньшей затратой энергии.
Первой обходной реакцией есть превращение пировиноградной кислоты в фосфоенолпировиноградную. Потому, что расщепление глюкозы происходит в митохондриях, а синтез — в цитоплазме, на первой стадии митохондриальная пировиноградная кислота преобразовывается сперва в щавелево-уксусную. Катализирует это превращение фермент пируваткарбоксилаза, активируемая ацетил-КоА с участием АТФ. Появившаяся щавелево-уксусная кислота восстанавливается после этого с участием НАД • Н +Н+ в яблочную:
Пировиноградная кислота + СО2 
Щавелево-уксусная кислота 
Яблочная кислота.
Яблочная кислота диффундирует в цитоплазму, окисляется цитоплазматической малатдегидрогеназой с образованием цитоплазматической щавелево-уксусной кислоты, из которой образуется фосфоенолпировиноградная кислота. Эту реакцию катализирует фосфоенолпируваткарбоксикиназа. Донором фосфорной кислоты помогает ГТФ:
Яблочная кислота 
Щавелево-уксусная кислота 
Фосфоенолпировиноградная кислота.
Потом направляться целая серия обратных реакций, заканчивающихся образованием фруктозо-1,6-дифосфата. Превращение фруктозо-1,6-дифосфата в фруктозо-6-фосфат— вторая необратимая реакция гликолиза. Исходя из этого она катализируется не фосфофруктокиназой, а фруктозодифосфатазой. Данный фермент катализирует необратимый гидролиз 1-фосфатной группы:
Фруктозо-1, 6-дифосфат + Н2О Фруктозо-6-фосфат + Н3РО4.
На следующей (обратимой) стадии синтеза глюкозы фруктозо-6-фосфат преобразовывается в глюкозо-6-фосфат под действием фосфоглюко-изомеразы гликолиза.
Расщепление глюкозо-6-фосфата до глюкозы — третья необратимая реакция, которая не осуществляется методом обращения гексокиназой. Свободная глюкоза образуется при помощи глюкозо-6-фосфатазы, катализирующей реакцию гидролиза:
Глюкозо-6-фосфат +Н2О Глюкоза + H3PO4.
В большинстве клеток глюкозо-6-фосфат, образующийся в ходе гликогенолиза, употребляется как предшественник для синтеза олиго- и полисахаридов. Громадную роль в синтезе этих сложных сахаров играется соединение уридинфосфоглюкоза, которая делает роль промежуточного переносчика глюкозы.
При синтезе гликогена, к примеру, глюкозо-6-фосфат, превратившись в глюкозо-1-фосфат под действием фосфоглюкомутазы, взаимодействует с уридинтрифосфорной кислотой (УТФ) — соединением, подобным АТФ, в которое вместо аденина входит азотистое основание урацил. В следствии этого сотрудничества при помощи глюкозо-I -фосфатуридилтрансферазы образуется уридилдифосфоглюкоза:
Глюкозо-1-фосфат + УТФ УДФ-глюкоза+Фн.
На последнем этапе синтеза гликогена в реакции, катали-зируемой гликогенсинтетазой, остаток глюкозы с УДФ-глюкозы переносится на концевой остаток глюкозы амилазной цепи с образованием 1,4-гликозидной связи (см. гл. 16). Ветвление гликогена методом образования 1,6-связей завершается амило-1,4-1,6-трансглюкозидазой.
Синтез гликогена осуществляется не только из глюкозо-6-фосфата, появившегося методом глюконеогенеза. Как уже отмечалось выше, для его синтеза употребляется кроме этого часть глюкозы по окончании всасывания. Синтез гликогена, как процесс образования подвижного резерва углеводов в организме, имеет громадное биологическое значение. Ведущая роль в этом в собственности печени. Благодаря отложению и синтезу гликогена в печени поддерживается постоянная концентрация глюкозы в других тканях и крови, и предотвращаются утраты ее с мочой при потреблении пищи, в особенности углеводной. Помимо этого, отложение гликогена в печени содействует постепенному применению углеводов в зависимости от условий существования организма.
Применению глюкозы для синтеза гликогена предшествует образование глюкозофосфорных эфиров. Сперва образуется глюко-зо-6-монофосфат. донатором фосфата и Источником энергии есть АТФ. Катализирует эту реакцию гексокиназа. Под действием фермента фосфоглюкомутазы глюкозо-6-монофосфат преобразовывается в глюкозо-1-монофосфат:
Предстоящее превращение глюкозо-1-монофосфата до гликогена протекают уже привычным нам методом.
Глава 24. ОБМЕН ЛИПИДОВ
Липиды являются многочисленную группу органических соединений. Все они различаются по собственному структуре и химическому составу, но владеют одним неспециализированным для них свойством — нерастворимостью в воде. В связи с тем что ферменты, действующие на эти органические соединения, водорастворимы, всасывание и расщепление липидов в пищевом канале характеризуются некоторыми изюминками. Наличие же липидов разной структуры обусловливает разные дороги их синтеза и расщепления.
Остановимся на обмене жиров, фосфатидов и стеридов, имеющих самоё важное биологическое значение.
Обмен липидов, как и углеводов,— многоступенчатый процесс, что складывается из пищеварения, всасывания, транспортирования липидов кровью, биосинтеза и внутриклеточного окисления.
Переваривание липидов
Переваривание триглицеридов. Триглицериды, либо нейтральные жиры, являются концентрированными источниками энергии в организме. При окислении 1 г жира высвобождается около 38,9 кДж энергии. Являясь гидрофобными соединениями, жиры резервируются в компактной форме, занимая относительно мало места в организме. Вместе с пищей в организм человека ежесуточно поступает до 70 г жиров растительного и животного происхождения. По собственной химической природе они являются в большинстве случаев триглицеридами.
Расщепление жиров происходит при помощи ферментов, именуемых липазами. Слюна не содержит таких ферментов, исходя из этого в ротовой полости жиры никаким трансформациям не подвергаются. В желудке активность липазы весьма не сильный. Это связано с тем, что в желудке реакция среды сильнокислая (рН = 1,5-2,5), тогда как оптимум действия липазы находится при рН = 7,8 = 8,1. Поэтому в желудке переваривается всего 3-5 % поступающих жиров.
Переваривание жиров в желудке происходит лишь у новорожденных и детей грудного возраста. Это связано с тем, что рН среды в желудке новорожденных образовывает 5,6, а в этих условиях липаза проявляет громадную активность. Помимо этого, жир материнского молока, которое есть главным продуктом питания детей в это время, будет в очень сильно эмульгированном состоянии, а само молоко содержит липолитический фактор, принимающий участие в переваривании жиров.
Но желудок все же играется определенную роль в ходе переваривания жиров у взрослых. Он регулирует поступление жира в кишки и переваривает белки, освобождая таким методом жир из липопротеидных комплексов пищи.
Главным местом переваривания жиров есть двенадцатиперстная отделы и кишка узкой кишки. Потому, что жиры нерастворимы в воде, а ферменты, расщепляющие их, являются растворимыми соединениями, нужным условием для гидролитического расщепления жиров на составные части есть их диспергирование (разделение) с образованием узкой эмульсии. эмульгирование и Диспергирование жира происходит в следствии действия нескольких факторов: желчных кислот, свободных высших жирных кислот, моно- и диглицеридов, и белков. Этому содействуют кроме этого перистальтика кишок и неизменно образующийся углекислый газ, что выделяется при сотрудничестве кислых компонентов пищи, поступающих из желудка, с карбонатами кишок, создающими щелочную среду. Появившийся углекислый газ «пробулькивает» через пищевые веса, участвуя так в диспергировании жира. Нейтрализации содержимого желудка содействует кроме этого поступление в просвет узкой кишки желчи, владеющей щелочным характером.)
Желчь — вязкая жидкость светло-желтого цвета со своеобразным запахом, неприятная на вкус. В жёлчь входят желчные кислоты. желчные пигменты, продукты распада гемоглобина, холестерин, лецитин, жиры, кое-какие ферменты, гормоны и др. Желчь содействует перистальтике узкой кишки, оказывает бактериостатическоедействие на ее микрофлору. С желчью выделяются из организма яды. Она есть кроме этого активатором липолитических ферментов и повышает проницаемость стены кишок.
Основной составной частью желчи являются желчные кислоты. Они образуются в печени из холестерина и находятся в желчи как в свободном, так и в связанном состоянии, а также в виде натриевых солей. В желчи человека содержится по большей части три желчных кислоты Главную массу составляют холевая (3,7,12-тригидроксихола-новая) и дезоксихолевая (3,12-дигидроксихолановая), часть — литохолевая (3-гидроксихолановая) кислоты, каковые являются производными холановой кислоты:
Холевая кислота может пребывать в желчи кроме этого в связанном состоянии в виде парных соединений с глицином и производным цистеина таурином — соответственно гликохолевой и таурохолевой кислот:
Натриевая соль гликохолевой кислоты
Натриевая соль таурохолевой кислоты
Благодаря наличию желчных кислот происходит понижение поверхностного натяжения липидных капель, что содействует образованию весьма узкой и устойчивой эмульсии диаметр частиц которой образовывает около 0,5 мкм. Образованию эмульсии содействуют кроме этого моноглицериды и высшие жирные кислоты. Эмульгирование жира ведет к большому повышению поверхности соприкосновения липазы с водным раствором. Так, чем уже эмульсия жиров, тем лучше и стремительнее они расщепляются липазой. Помимо этого, в виде узкой эмульсии жиры смогут кроме того всасываться стенкой кишок конкретно, не расщепляясь на составные части.
В присутствии желчных кислот под действием липазы в просвете узкой кишки происходит гидролитическое расщепление жиров. В следствии этого образуются продукты частичного и полного расщепления жиров — моно- и диглицериды, свободные высшие глицерин и жирные кислоты:
Тут же содержится и часть нерасщепленного жира в виде весьма узкой эмульсии. Все эти продукты в будущем всасываются стенкой кишок. В данной смеси триглицериды составляют около 10 % , моно-
идисахариды — кроме этого 10 % , а главная масса — около 80 % — продукты полного расщепления жиров— глицерин и высшие жирные
кислоты.
Переваривание фосфоглицеридов.Главным местом переваривания фосфатидов кроме этого есть двенадцатиперстная кишка. Эмульгирование этих липидов происходит под влиянием тех же веществ, что и три-глицеридов. Но гидролитическое расщепление фосфатидов осуществляется под действием фосфолипаз А, В, С и D. Любой фермент действует на определенную сложноэфирную сообщение фосфолипида. Гидролитическое расщепление, к примеру, лецитина происходит следующим образом:
Такому полному расщеплению подвергается малый часть фосфатидов, потому, что его промежуточные продукты отлично растворимы в воде и легко всасываются стенкой кишок. К тому же фосфогли-цериды легко образуют эмульсии, каковые также будут всасываться кишечной стенкой.
Переваривание стеридов.Стериды, входящие в состав пищи, эмульгируются под влиянием тех же факторов, что и жиры, по окончании чего подвергаются гидролитическому расщеплению до свободных стеринов и высших жирных кислот. Данный процесс осуществляется под действием фермента холестеринэстеразы.
Всасывание липидов
Врезультате пищеварения жиров, фосфатидов, стеридов в просвете узкой кишки образуется большое количество продуктов их частичного и полного гидролитического расщепления: моно- и диглицериды, высшие жирные кислоты, стерины, азотистые основания, фосфорная кислота. Содержится кроме этого маленькое количество триглицеридов, находящихся в тонкоэмульгированном состоянии. Все эти продукты всасываются стенкой узкой кишки.
Такие продукты расщепления, как холестерин и жирные кислоты, не хорошо растворяясь в воде, образуют с желчными кислотами растворимые комплексы— так именуемые холеиновые кислоты. Эти кислоты легко попадают в эпителиальные клетки стены кишок, где расщепляются на составные части. Высвобожденные желчные кислоты возвращаются в просвет кишок и опять употребляются для транспортирования нерастворимых в воде продуктов расщепления жиров.
Часть продуктов расщепления (глицерин, глицеринфосфорная кислота, азотистые основания) отлично растворимы в воде и легко попадают в эпителиальные клетки. Фосфорная кислота всасывается в клетки эпителия стены узкой кишки в виде натриевых и калиевых солей. В базе всасывания липидов лежит последовательность сложных физико-химических и биологических процессов, для осуществления которых затрачивается энергия макроэргических связей АТФ.
В эпителиальных клетках слизистой оболочке оболочки кишок из всосавшихся продуктов гидролитического расщепления опять синтезируются липиды. Но данный ресинтез ведет к образованию своеобразных жиров, характерных для данного организма.
Для образования нейтральных жиров употребляются высшие жирные кислоты, глицерин, моно- и диглицериды. В один момент происходит и синтез фосфатидов, для которых употребляются в большинстве случаев глицеринфосфорная кислота, глицериды и диглицериды, а также в маленьком количестве моноглицериды. Из холестерина и высших жирных кислот образуются стериды.
В эпителиальных клетках стены кишок из синтезированных липидов, и капель всосавшихся триглицеридов, витаминов (A, D, Е, К) ибелков образуются комплексы размером 150—200 нм, именуемые хило микронами. Внутреннее содержимое хиломикрона, представленное появившимися разного рода липидами, в большинстве случаев триглицеридами, окружено наружной протеиновой оболочкой, благодаря которой хиломикроны отлично растворяются в воде. Хило-микроны диффундируют сперва в межклеточную жидкость, после этого в лимфатические капилляры и в итоге попадают в кровяное русло, где под действием гепарина распадаются на небольшие частицы. С током крови они разносятся по всему организму и откладываются в резерв в жировых депо — подкожной и околопочечной клетчатке, сальнике, брыжейке, мышечной ткани. Часть жиров крови употребляется для пластических целей, как источник химической энергии и т.д.
Так, хиломикроны являются переносчиками появившихся в эпителиальных клетках узкой кишки липидов. Наряду с этим они транспортируют в крови в большинстве случаев триглицериды.
Наровне с хиломикронами существуют и другие формы транспорта липидов кровью, к примеру ?- и ?-липопротеиды. Их молекулы являются сложные комплексы липидов с белками. ?-Липопро-теиды являются главными транспортными формами фосфатидов, ?-липопротеиды— переносчиками его эфиров и холестерина.
самая подвижной формой липидов являются свободные высшие жирные кислоты.
Ключевая роль в активном транспортировании липидов в собственности форменным элементам крови. Эритроциты, к примеру, участвуют в переносе фосфатидов и холестерина, лейкоциты— триглицеридов.
Громадная роль в обмене липидов в собственности жировым депо. Изучения продемонстрировали, что в жировых депо откладывается не только снова синтезированный в организме своеобразны видовой жир, но и в маленьких количествах чужеродный, т.е. входящий в состав пищи. Испытания, совершённые на голодающих псах, продемонстрировали, что пищевые жиры по окончании всасывания поступают сперва в жировые депо, из которых переходят в плазму крови.
Так, жировая ткань не есть пассивным депо жиров, состав ее всегда обновляется за счет липидов, всасывающихся из кишок либо синтезируемых в организме.