Психические нарушения при эндокринных заболеваниях 8 глава

Действенная терапия сенильной деменции не создана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается.

По большей части используется симптоматическое лечение, направленное на поддержание деятельности сердечнососудистой совокупности и других крайне важных соматических функций. Употребляются лекарственные средства и витамины, предназначенные для коррекции возрастных недугов.

На более ранних этапах сенильно-атрофического процесса время от времени назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон). Но значительной компенсации интеллек-туально-мнестической недостаточности в большинстве случаев не наступает. Для коррекции расстройств сна назначают нитразепам, хлорпротиксен.

При происхождении психозов используют лучше переносимые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, азафен). Дозы психотропных средств должны составлять не более /з— /4 средних доз, применяемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старческой суетливости применяют малые дозы сонапакса, хлор-протиксена. Транквилизаторы назначаются редко в связи с их неудовлетворительной переносимостью лицами старческого возраста.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитализации только при происхождении психоза либо неотёсанных расстройствах поведения. направляться учитывать, что всякое изменение привычного уклада судьбы, включая помещение в поликлинику, может содействовать ухудшению психологического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального финала.

Настоящие меры профилактики сенильных деменции не известны. Определенное профилактическое значение может

иметь своевременная действенная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Экспертиза. Больные сенильной деменцией нетрудоспособны, нуждаются в уходе и недееспособны. При совершения противозаконных действий будут считаться невменяемыми.

27.2.3.2. Пресенильные деменции

Пресенильные деменции — сборная несколько развивающихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют последовательность независимых нозологических форм, среди которых позицию лидера с учетом их большей встречаемости в собственности заболеваниям Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным демен-циям (хорея Гентингтона, заболевание Паркинсона), диагностируются весьма редко.

Заболевание Альцгеймера. Заболевание обрисовано А. Альцгей-мером в 1906 г. Оно начинается в возрасте 45—65 лет, значительно чаще в 55—60 лет.

Дебют заболевания медленный, течение — прогредиентное. Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое понемногу переходит в фиксационную амнезию, а после этого в прогрессирующую амнезию. Появляется глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет полностью опустошаются запасы умений и знаний. В отличие от старческой деменции для заболевания Альцгеймера не свойственны конфабуляции, сдвиг обстановки в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти увеличиваются нарушения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а заканчиваются полной интеллектуальной слабостью. В итоге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах заболевания часто появляются продуктивные психотические расстройства в виде мелкомасштабного бреда ущерба, отравления, ревности, реже — в форме галлюциноза. У большинства больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из изюминок заболевания Альцгеймера если сравнивать с сенильной деменцией пребывает в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельно-

ста, болезненной поменянное™, которому сопутствуют растерянность и тревога, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое значительное клинические своеобразие заболевания Альцгеймера содержится в сочетании усиливающейся ин-теллектуально-мнестической недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые показатели неврологических нарушений корковых функций довольно часто удается найти уже на ранних этапах заболевания (С. И. Гаврилова). Они выражаются в затрудненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произношения, ошибках и затруднениях при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные нарушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестической и агностической афазией. Обращение делается все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных слогов и букв, многократное повторение их (логоклоническое заикание). В будущем активная обращение ограничивается тщетным повторением обрывков слов либо отдельных звуков. Полностью утрачиваются свойстве чтения, письма, счета.

Начальная неловкость перемещений со временем преобразовывается в неспособность к самый автоматизированным, жизненно нужным действиям. Больные как бы разучиваются подниматься, садиться, ходить. Они без звучно лежат, практически не меняя положения.

Длительность заболевания от 1—2 до 8—10 лет. Смерть чаще наступает на протяжении присоединившейся респираторной заразе.

Заболевание Пика. Заболевание обрисовано А. Пиком в конце XIX века. Оно в большинстве случаев начинается понемногу в возрасте 40—65 лет. Особенно довольно часто его первые проявления появляются в 55—60 лет.

На первом этапе заболевания Пика в отличие от заболевания Альцгеймера преобладают эмоционально-волевые нар yln е н и я, а не расстройства интеллектуально-мнести-ческой сферы. Особенно характерна аспонтанность: безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне. Реже выявляются симпто-мокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного

паралича, в виде понижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псевдопаралитический синдром).

Одно из отличий заболевания Пика от заболевания Альцгеймера содержится в преобладании нарастающей интеллектуальной недостаточности (ослабление свойств к абстрагированию и обобщению, построению адекватных умозаключений и суждений, установлению причинно-следственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выраженные нарушения памяти появляются поздно, амнестиче-ская дезориентировка отсутствует. Существенно реже, чем при болезни Альцгеймера, появляются галлюцинаторно-бре-довая эпилептиформные припадки и симптоматика.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабоумия позицию лидера занимают расстройства речи, в то время как характерные для заболевания Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены намного меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понимания чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в речевую слабость. Обращение насыщается персеверациями, эхолалиями, понемногу утрачивает фразовый темперамент, сводится к тщетному повторению одних и тех же слов и словосочетаний (“стоячий симптом”, обычный конкретно для заболевания Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных начинается маразм. Больные умирают в следствии вторичных зараз спустя 5—6 лет от начала ослабоумливающего церебрально-атрофического процесса.

Этиология, патологическая анатомия и патогенез. В этиологии заболеваний Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У многих больных пресенильными деменциями наследственность психопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются домашние случаи заболевания Альцгеймера и Пика. Для своих родителей, сестёр и братьев лиц, страдающих заболеваниями Альцгеймера и Пика, риск происхождения пресенильной демен-ции выше, чем в общем населении.

При этих формах психологической патологии найдены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения сотрудничества нейротрансмиттерных совокупностей, сниженная концентрация ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержа-

ние некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими химическими сдвигами гипотетически связывают атрофию головного мозга, являющуюся анатомической базой заболеваний Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические трансформации при болезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной де-менции. Их самая существенная изюминка содержится в избирательном, а не диффузном характере цереб-рально-атрофического процесса, что при болезни Альцгеймера в основном локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии сочетается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически определяется большое количество сенильных бляшек. Конкретно для этого заболевания особенно свойственны необычные патологические трансформации в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются наровне с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические трансформации в мозге значительно отличаются от микроскопической картины заболевания Альцгеймера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофиб-риллы, в большинстве случаев, не обнаруживаются. Определяются гибель и атрофия части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особенных внутриклеточных образований (телец Пика), и накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций основывается на происхождении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более раннему обнаружению обычных для этих болезней интел-лектуально-мнестических расстройств и нарушений высшей корковой деятельности содействует использование экспериментально-психотерапевтических методик. Диагностическое значение имеют пневмоэнцефалография и компьютерная томография, обнаруживающие атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении заболеваний Альцгеймера и Пика учитывают их клинические изюминки, вышеприведенные, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи пневмоэнцефалографии и компьютерной томографии (атрофия в основном черён-

ных и височных областей при болезни Альцгеймера и лоб-но-височных при болезни Пика).

Распространенность. болезненность и Заболеваемость пресенильными деменциями изучены слишком мало. Имеется эти, что риск происхождения пресенильных деменций равен 0,1%· Среди всех госпитализированных в психиатрические стационары лица, страдающие заболеванием Альцгеймера, составляют 0,3—0.5%. Заболевание Пика видится в 2—4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти заболевания диагностируются существенно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с заболеваниями Альцгеймера и Пика дам намного больше, чем мужчин.

Прогноз пресенильных деменций очень негативный благодаря фатального и стремительного распада психологической деятельности и наступления смерти в ближайшие пара лет от начала заболевания.

профилактика и Лечение. Лечение заболеваний Альцгеймера и Пика фактически не отличается от терапии се-нильной деменций. Способы лечения, талантливые замедлить либо остановить ослабоумливающий процесс, пока не отысканы. Проводится терапия сопутствующих соматических возрастных недугов и заболеваний, отдаляющая в части случаев летальный финал. Психотропные средства в малых дозах назначаются при происхождении психоза, более нарушениях сна и грубых расстройствах поведения. Только ответствен систематический уход за больными.

Экспертиза. Больные пресенильными деменциями нетрудоспособны, неспособны к самообслуживанию и недееспособны. При совершения правонарушений они будут считаться невменяемыми.

Глава 28

ПСИХОГЕННЫЕ Болезни

Под психогенными болезнями знают разные расстройства психологической деятельности, включающие острые и затяжные психозы, психосоматические нарушения, неврозы, аномальные реакции (патохарактерологические и невротические) и психогенное развитие личности, появляющееся под влиянием психологической травмы либо в психотрав-мирующей ситуации.

Сама психологическая травма представляет собой сверхсложное явление, в центре которого находится субклини-

ческое реагирование сознания на саму психологическую травму, сопровождающееся необычной “защитной” перестройкой, происходящей в совокупности психотерапевтических установок в субъективной иерархии значимого. Эта защитная перестройка в большинстве случаев нейтрализует патогенное воздействие психологической травмы, предотвращая тем самым развитие психогенной заболевании. В этих обстоятельствах речь заходит о “психотерапевтической защите”, выступающей как очень значительная форма реакции сознания на перенесенную психологическую травму.

Понятие “психотерапевтическая защита” сформировалось в психоаналитической школе и, в соответствии с взорам представителей данной школы, в “психотерапевтическую защиту” входят своеобразные приемы переработки переживаний, нейтрализующие патогенное влияние этих переживаний. Они включают феномены типа “вытеснения”, “рационализации”, “сублимации” и др.

Психотерапевтическая защита есть обычным повседневным психотерапевтическим механизмом, играющим громадную роль в сопротивлении организма заболевания и талантливым предотвращать дезорганизацию психологической деятельности.

В следствии исследований выделены люди, “отлично психологически защищенные”, способные к интенсивной переработке патогенных действий, и “не хорошо психологически защищенные”, каковые неспособны развить эту предохранительную активность. У них легче появляются клинически очерченные формы психогенных болезней.

Неспециализированным показателем всех психогенных расстройств есть обусловленность их аффективным психогенным состоянием — кошмаром, отчаянием, обиженным самолюбием, тревогой, страхом. Чем острее и выраженнее аффективное переживание, тем отчетливее аффективно-деланное выводы изменение сознания. Изюминкой этих расстройств являются единство структуры всех замечаемых расстройств и сообщение их с аффективными переживаниями.

Среди психогенных расД-ройств выделяют продуктивные и негативные. Для отграничения продуктивных расстройств психогенной природы от вторых, психологических болезней пользуются параметрами К. Ясперса, каковые, не обращая внимания на формальный темперамент, имеют значение для диагностики:

заболевание появляется за психологической травмой;

содержание психопатологических проявлений вытекает из характера психологической травмы и между ними существуют психологически понятные связи;

все течение заболевания связано с травмирующей обстановкой, исчезновение либо дезактуализация которой сопутствуют прекращению (ослабление) заболевания.

В 1910 г. К. Ясперс сформулировал понятие об аномальном, либо патологическом, развитии личности. Это понятие было нужно, дабы отдифференцировать трансформации личности при шизофрении от трансформаций личности при вторых болезнях, среди них и психогенных.

К. Ясперс подчеркивал, что при психогенных болезнях у личности не появляется новых линия, не характерных им ранее, а появляются поведения и те особенности реакций, каковые были свойственны для больного в более молодом возрасте и в ходе судьбы были подавленными более адекватными для экологии формами поведения. Иными словами, в следствии психогенного заболевания у больного утрачивалась сдержанность, умение прогнозировать обстановку, оценивать ее более обширно, принимать соответствующее ответ и т. д.

В связи с тем что при аномальном развитии личность утрачивает характерные ей качества, содействующие ее адаптации к окружающей среде, у нее появляются патохарактерологические расстройства, т. е. психопатиза-ция личности. Эти расстройства возможно оценить как негативные, как появляющийся недостаток личности, потерю выработанных в течение судьбы качеств личности, характерные конкретно для психогенных болезней (Н. Д. Лакосина).

28.1. Реактивные психозы

Под реактивными психозами знают болезненное нарушение психики, появляющееся под влиянием психологической травмы и проявляющееся полностью либо в основном неадекватным отражением настоящего мира с нарушением поведения, трансформацией разных сторон психологической деятельности с происхождением не характерных обычной психике явлений (абсурд, галлюцинации и

др.).

Для всех реактивных психозов характерно наличие продуктивной психопатологической симптоматики, аффективно-деланного выводы состояния сознания, в следствии чего теряется свойство адекватно оценивать свой состояние и ситуацию.

28.1.1. Клинические проявления

Разнообразие реактивных психозов возможно условно в зависимости от характера психологической клинической картины и травмы поделить на три группы: 1) аффективно-шоковые реакции, появляющиеся в большинстве случаев при глобальной угрозе судьбы громадным контингентам людей (землетрясения, наводнения, трагедии и т. д.); 2) истерические психозы, каковые появляются, в большинстве случаев, в обстановках, угрожающих свободе личности; 3) психогенные психотические расстройства (па-раноиды, депрессии), обусловленные субъективно значимыми психологическими травмами, т. е. психологическими травмами, имеющими значение для определенной личности.

28.1.1.1. Аффективно-шоковые реакции

Это краткосрочные психотические состояния, появляющиеся в обстановках, остро угрожающих судьбы. Они характеризуются переживанием кошмара, отчаяния, глубоким аффективно-деланным выводы состоянием сознания, почему теряется контакт с окружающими, двигательными и вегетативными расстройствами. Выделяют гипо- и гиперкинетические варианты аффективно-шоковых реакций.

Гипокинетический вариант характеризуется неожиданно появившейся в травмирующей обстановке двигательной заторможенности (“остолбенел от страха”), достигающей * последовательности случаев полной обездвиженное™ и мутизма (аффектогенный ступор). В таком состоянии больные не принимают окружающее, на лице у них выражение страха, кошмара, глаза обширно открыты, кожные покровы чаще бледные, покрыты холодным позже, наблюдаются непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Гипокинетический вариант соответствует описанию Э. Кречмером (1924) состояния “мнимой смерти”. Воспоминания об этом периоде у больных отсутствуют.

Гиперкинетический вариант отличается острым психомоторным возбуждением — “двигательной бурей” по Е. Кречмеру. Больные бесцельно мечутся, стремятся куда-то бежать, перемещения хаотичны, нецеленаправленны. На лице у них выражение кошмара, они довольно часто издают нечленораздельные звуки, кричат, рыдают. Состояние сопровождается выраженными вегетативными реакциями: тахикардией, потливостью, бледностью либо гиперемией кожных покровов, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием. Воспоминания об этом периоде не сохраняются.

Длительность аффективно-шоковых реакций — от нескольких мин. до нескольких часов, реже дней.

Аффективно-шоковые реакции у детей и подростков проявляются в тех же вариантах. У детей отмечается большая выраженность вегетативных расстройств: замедление пульса, акроцианоз, озноб, гипертермия, обездвижен-ность в большинстве случаев частичная. Выраженность реакций довольно часто обусловлена поведением взрослых.

У подростков аффективно-шоковые реакции смогут видеться в виде “мнимой смерти” и “двигательной бури”.

Острое транзиторное сумеречное состояние как гиперкинетический вариант довольно часто проявляется паническим бегством, амнезией и нецеленаправленными действиями на период этого расстройства.

Гипокинетический вариант — острый реактивный ступор характеризуется неожиданным оцепенением, мутиз-мом и амнезией. У подростков наровне с отмеченными расстройствами при аффективно-шоковых реакциях наблюдаются обморочные состояния, головокружение и головная боль.

Не считая двух вариантов аффективно-шоковых реакций, у подростков выделяют особенный вариант нарушенного сознания — эмоциональный ступор. В этом состоянии ребёнок, появлявшийся в тяжелой травмирующей обстановке, совершает сложные целенаправленные действия, дабы спастись от опасности и спасти вторых, с полной эмоциональной безучастностью к происходящему. Амнезия наряду с этим не редкость частичная и касается в большинстве случаев происходящих событий (А. Е. Личко).

28.1.1.2. Истерические психозы

С истерическими психозами чаще приходится видеться судебным психиатрам, и лишь кое-какие их варианты видятся в общей психиатрической практике. К истерическим психозам относят псевдодеменцию, пуэрилизм, синдром Ганзера, синдром бредоподобных фантазий и синдром регресса психики (“одичания”). Четких границ между отдельными формами не отмечается — вероятны как сочетания их, так и переходы одной формы в другую.

Истерические психозы время от времени именуют психогенными расстройствами сознания. Сознание при них не редкость сужено под влиянием аффекта — аффективно-деланное выводы либо поменяно в виде погружения в фантастические переживания.

L

На период психоза отмечается амнезия, что говорит о состоянии поменянного сознания.

Псевдодеменция. Довольно легким и поверхностным из истерических расстройств считается псевдодеменция. В большинстве случаев через пара недель по окончании привлечения человека к ответственности и в ожидании наказания поведение его делается неправильным. Он перестает верно отвечать на вопросы, с нарочито расстроенным выражением лицам оглядывается по сторонам, таращит глаза, как бы изображая слабоумного и беспамятного. На простые вопросы дает нелепые ответы, но, в большинстве случаев, по содержанию вопроса. Неправильные ответы время от времени сочетаются с неправильными действиями: так, пациент, удачно совершая более сложные перемещения, не имеет возможности отпереть ключом дверь, открыть коробку спичек и совершить другие несложные операции. Обычной изюминкой псевдодементного состояния есть контраст между неправильными ответами, действиями и поступками в несложных событиях при одновременном сохранении сложных действий и решений.

Псевдодементное поведение может длиться до нескольких недель, по окончании чего происходит восстановление психологических функций.

Пуэрилизм. Пуэрилизм (от лат. puer — дитя, ребенок) кроме этого появляется под влиянием психологической травмы и сопровождается истерическим сужением сознания. Обращение больных делается детской, они говорят с детскими интонациями, шепелявят, время от времени не выговаривают отдельные буквы, неправильно, как дети, произносят слова, обращаясь к окружающим, именуют их “тёти” и “дяди”, заявляют, что желают “на ручки”, “в кроватку”. В перемещениях, минах кроме этого проявляется детскость. Больные суетливы, дотрагиваются до -всех предметов, не ходят, а бегают небольшими детскими шажками. Аффективные реакции сопровождаются детской мимикой. Они надувают губы, хнычут, сосут пальцы, топают ногами, в то время, когда им что-то не дают, играются коробочками, катают их, как машинки.

Псевдодеменция и явления пуэрилизма смогут наблюдаться и при остром истерическом сумеречном расстройстве сознания, которое было обрисовано С. Ганзером в 1897 г. и с того времени именуется синдромом Ганзера.

Синдром Ганзера. Характеризуется истерическим сумеречным помрачением сознания с преобладанием в клинической картине явлений мимоговорения (неправильные ответы на вопросы).

15—1039 449

Бредоподобные фантазии (бредоподобные идеи) — появляющиеся у больных реактивных психозом идеи преследования, величия, реформаторства, самообвинения и обвинения и т. д., содержание которых изменяется в зависимости от внешних событий. В отличие от бреда при бредо-подобных фантазиях у больного отсутствует убежденность в этих идеях; они сопровождаются театральностью поведения. Больные говорят о собственных изобретениях, открытиях, космических полетах, достатках, удачах, время от времени пишут научные труды. В содержании высказываний прямо либо косвенно звучит травмирующая обстановка. На период бредоподобных фантазий может наблюдаться полная либо частичная амнезия. В ходе развития истерического психоза бредоподобные фантазии смогут появиться по окончании псев-додементного поведения либо пуэрилизма, при утяжелении психоза по окончании бредоподобных фантазий смогут показаться псевдодементные либо пуэрильные формы поведения.

Синдром регресса психики (“одичания”). Этим термином обозначают появляющееся на фоне истерического расстройства сознания поведение больного, напоминающее повадки животного. Больной не носит белье, бегает на четвереньках, лакает из миски, издает нечленораздельные звуки, проявляет агрессивность, кусается, рычит, пищу обнюхивает, при приближении скалит зубы, принимает угрожающую позу.

Такое состояние может появиться остро при психологической травме особенной тяжести или при утяжелении состояния по окончании вторых истерических расстройств.

У детей истерические психозы наблюдаются очень редко. Они смогут проявляться в виде краткосрочных состояний пуэрилизма либо псевдодеменции: дети начинают вести себя, как младенцы, картавят, лепечут, просятся на руки. При псевдодеменции не смогут ответить на простые вопросы, не говорят, а показывают жестами, что не знают, неправильно определяют части собственного тела.

У подростков истерические психозы наблюдаются редко, в большинстве случаев в случаях привлечения к судебной ответственности. Истерические психозы у подростков, как и у взрослых, смогут проявляться в виде пуэрилизма, псевдодементного поведения, бредоподобных фантазий. Считается, что истерические психозы у подростков в случае, если и появляются, то на фоне истероидной психопатии.

28.1.1.3. Реактивные психозы, обусловленные субъективно значимой психологической травмой

К данной группе относятся разные варианты психогенных депрессий и психогенные бредовые состояния.

Реактивные депрессии. Реактивные депрессии как независимое психогенное заболевание выделены французским ученым Е. Регли (1910). Выраженность депрессивных переживаний разна, диапазон их колеблется от психологически адекватных переживаний потери, сопровождающихся подавленностью и грустью, до витальной глубокой тоски с переживанием безысходности, невосполнимости потери и идеями самообвинения.

самая частой психологической травмой, приводящей к депрессии, есть обстановка эмоционального лишения, т. е. утрата близкого, его смерть, отъезд, уход. “Эмоциональным лишением” есть и переезд, в особенности пожилого и одинокого человека, в второе место с потерей эмоциональных эмоциональных контактов и привязанностей (обрисованы депрессии у пожилых в связи с переездом), переезд в другую страну, вынужденная судьба на большом растоянии от близких и родины.

В зависимости от закономерностей развития депрессивной симптоматики выделяют чистую, либо несложную, депрессию, истерическую и тревожную.

Депрессивная симптоматика появляется в большинстве случаев через пара дней по окончании известия о произошедшем несчастье. Считается, что в эти дни происходит внутренняя обработка, оценка значимости утраты.

В момент известия о ужасном событии у части больных, у которых может появиться истерическая либо тревожная депрессия, наблюдаются краткосрочные аффективно-шоковые реакции (гипо-и гиперкинетические). Они есть прогностическим показателем клинического варианта реактивной депрессии и воображают опасность для больного, поскольку в состоянии психомоторного возбуждения с аффективной суженностью сознания они смогут неожиданно выпрыгнуть из окна, ринуться под машину.

При чистой, либо простой, депрессии, в большинстве случаев, не отмечается аффективно-шоковой реакции, вся клиническая картина исчерпывается депрессивными расстройствами, тоскливое настроение в большинстве случаев сопровождается двигательной заторможенностью, замедлением течения мыслительных процессов. Все переживания сконцентрированы на случив-

15* 451

шемся, отвлечь внимание, перевести мысли на другие события в большинстве случаев не удается. Будущее рисуется в мрачных красках, появляются идеи самообвинения. Тоскливое настроение улучшается к вечеру и при оживлении воспоминаний о психотравмирующей ситуации (беседа, встреча с людьми, посещение тех мест, где случилось несчастье, кладбища и т.д.).

Депрессия сопровождается вегетативными симптомами — расстройствами аппетита и сна, тахикардией, гипергидрозом, гипертензией. Смогут наблюдаться гипнагогиче-ские галлюцинации, отражающие содержание психологической ‘травмы.

Больная Р., 46 лет. Росла и развивалась верно, обучалась отлично, по характеру была спокойной, уравновешенной, общительной. Первый супруг погиб на фронте, не легко волновалась его смерть. Второй брак успешный, супруг отлично относился к ней и сыну от первого брака. Родила еще двух детей, но особенную привязанность испытывала к старшему сыну. На протяжении купания он утонул в реке. Взяв известие, ничего не имела возможности сообщить — “застыла на месте”. По окончании похорон стала тосклива, лежала в кровати, отказывалась от еды, высказывала суицидальные мысли, уверяла, что она виновата в смерти сына, “не уберегла”, “недосмотрела”. По вечерам слышала его шаги, звонок в дверь, голос. Не хорошо дремала, засыпала с большим трудом, просыпалась с эмоцией тяжести на сердце. Все мысли сосредоточились на несчастье. Была уверенный в исключительности своей потери и своего горя. О будущем думать не имела возможности: “Все стало мрачным и по сей день и в будущем”. О младших детях не заботилась и не думала. Вспоминала небольшие подробности из судьбы погибшего сына, его слова, выражения, привычки, поступки. Ходила медлительно, часами сидела в одной позе с выражением скорби на лице. Аппетит понижен: “все как трава”. Пульс учащен до 96 ударов в 60 секунд. Артериальное давление 150/90 мм рт.ст., гипергидроз, запоры.

Щитовидная железа и психические симптомы


Интересные записи:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: