Фосфор — это ответственный внутриклеточный компонент. Он нужен для синтеза: 1) фосфолипидов и фосфопротеинов внутриклеточных органелл и клеточных мембран; 2) фосфонуклеотидов, участвующих в синтезе репродукции и белков; 3) АТФ, применяемого в качестве источника энергии. В организме фосфора содержится во внеклеточной жидкости (0,1 %); в костях (85 %) и в клетках (15 %).
Обмен фосфора в норме
Взрослый человек в среднем потребляет 800-1500 мг фосфора в день. Около 80 % этого количества всасывается в проксимальном отделе узкой кишки, и витамин D стимулирует процесс всасывания фосфора в кишечнике. Экскреция фосфора осуществляется в основном через почки, каковые являются главным регулятором об-
щего содержания фосфора в организме. Почечная экскреция фосфора зависит как от его поступления в организм, так и от его концентрации в плазме. Секреция ПТГ стимулирует почечную экскрецию фосфора за счет понижения реабсорбции в прокси-мальных почечных канальцах. Последний эффект компенсируется опосредованным ПТГ высвобождением фосфатов из костей.
Концентрация фосфора в плазме
В плазме фосфор содержится в органической и неорганической форме. Органический фосфор представлен по большей части фосфолипидами. 80 % неорганического фосфора будет в свободном состоянии (т. е. может фильтроваться в почках), а 20 % связаны с белками плазмы. Большинство неорганического фосфора находится в плазме в виде H2PO4 и HPO/’ в соотношении 1:4. Фосфор плазмы принято измерять в миллиграммах элементарного фосфора. Концентрация фосфора в плазме у взрослых образовывает 2,5-4,5 мг/100 мл (0,8-1,45 ммоль/л), у детей — до б мг/100 мл. Концентрацию фосфора в плазме определяют натощак, потому, что потребление углеводов ведет к ее преходящему понижению. Гипо-фосфатемия стимулирует выработку витамина D, в то время как гиперфосфатемия — угнетает. Последний феномен занимает важное место в развитии вторичного гиперпаратиреоза при ХПН (гл. 32).
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия появляется при повышенном потреблении фосфора (злоупотребление фосфатсо-держащими слабительными, передозировка фосфата калия), при понижении почечной экскреции фосфора (почечная недостаточность), и при массивном распаде клеток (по окончании химиотерапии лимфомы либо лейкоза).
Клинические проявления гиперфосфатемии
Гиперфосфатемия сама по себе не вызывает каких-либо функциональных расстройств, но серьёзное значение может иметь ее влияние на концентрацию Ca2+ в плазме. При выраженной гиперфосфатемии она понижается в следствии образования фосфата кальция, что откладывается в мягких тканях и костях.
Лечение гиперфосфатемии
При гиперфосфатемии назначают фосфатсвязыва-ющие антациды (к примеру, гидроокись алюминия либо карбонат алюминия).
Обезболивание
Своеобразного влияния гипофосфатемии на безболивание не обрисовано, но перед операцией направляться шепетильно оценить функцию почек (гл. 32). Нужно исключить вторичную гипокальциемию.
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия появляется из-за отрицательного баланса фосфора в организме или из-за его перемещения из внеклеточной жидкости в клетки. Перемещение фосфора из внеклеточного пространства в клетки появляется при алкалозе, по окончании потребления углеводов либо введения инсулина. Обстоятельства отрицательного баланса фосфора, приводящие к выраженной гипофосфатемии ( 0,3 ммоль/100 мл, либо 1,0 мг/ 100 мл), включают передозировку алюминий— либо магнийсо-держащих антацидов, тяжелые ожоги, недостаточное восполнение недостатка фосфора при парентеральном питании, диабетический кетоаци-доз, синдром отмены алкоголя и устойчивый дыхательный алкалоз. Метаболический алкалоз, в отличие от дыхательного, редко вызывает гипо-фосфатемию.
Клинические проявления гипофосфатемии
Легкая и умеренная (1,5-2,5 мг/100 мл) Гипофосфатемия протекает бессимптомно. Выраженная ги-пофосфатемия ( 1,0 мг/100 мл) сопряжена с этими нарушениями, как кардиомиопатия, ухудшение доставки кислорода к тканям (благодаря понижения уровня 2,3-дифосфоглицерата), гемолиз, дисфункция лейкоцитов, тромбоцитопатия, энцефалопатия, миопатия скелетных мышц, дыхательная недостаточность, рабдомиолиз, деминерализация костей, дисфункция печени и метаболический ацидоз.
Лечение гипофосфатемии
Применяют препараты фосфора, каковые предпочтительнее назначать вовнутрь, а не парентерально; парентеральное введение влечет за собой риск происхождения гипокальциемии и диссеминиро-ванной кальцификации. При тяжелой симптоматической гипофосфатемии используют медленную инфузию фосфата калия либо фосфата натрия (2-5 мг элементарного фосфора на 1 кг, либо 10-45 ммоль в течение 6-12 ч).
Обезболивание
Анестезиолог должен иметь четкое представление об осложнениях, которые связаны с гипофосфате-
мией. Дабы не допустить предстоящее понижение концентрации фосфора в плазме, нужно избегать дыхательного алкалоза и развития гипергликемии. При применении миорелаксантов продемонстрирован мониторинг жадно-мышечной проводимости. При тяжелой гипофосфатемии у некоторых больных в послеоперационном периоде появляется необходимость в продленной ИВЛ.
Нарушения обмена магния
Магний — ответственный внутриклеточный катион — кофактор многих ферментных совокупностей. Лишь 1-2 % неспециализированных запасов магния в организме находятся во внеклеточной жидкости, 67 % находятся в костях, и 31 % — в клетках.
Обмен магния в норме
Потребление магния взрослым человеком в среднем образовывает 20-30 мэкв/сут (240-370 мг/сут). Всасывается только 30-40 % этого количества, в большинстве случаев в дистальном отделе узкой кишки. Экскреция магния по большей части осуществляется почками и в среднем образовывает 6-12 мэкв/сут. Реабсорбция магния в почках происходит очень действенно: 25 % фильтруемого в почечных клубочках магния подвергается реабсорбции в проксимальных почечных канальцах, и вдобавок 50-60 % — в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Факторы, стимулирующие реабсорбцию магния в почках, включают гипомагниемию, ПТГ, гипокальциемию, понижение количества внеклеточной жидкости и метаболический алкалоз. Почечную экскрецию магния стимулируют следующие факторы: гипермагниемия, острая гиповолемия, ги-перальдостеронизм, гиперкальциемия, кетоаци-доз, прием диуретиков, приём содержания алкоголя и снижение фосфатов.