При проникновении в оргнизм некоторых животных паразитов появляются альтеративные и экссудативные процессы, скоро сменящиеся продуктивной реакцией с разрастанием грануляционной ткани. Последняя образует около паразита соединительнотканную капсулу. В случае, если паразит выделяет много токсических продуктов, то прилегающий к нему слой ткани некротизируется. Инкапсулированный и погибший паразит довольно часто подвергается петрификации. Время от времени он может рассасываться. В клеточном воспалительном инфильтрате около паразита, в грануляциях, а также в периферической крови отмечается большая эозифилия
Громаднейшее значение в патологии человека имеют следующие животные паразиты: трихинеллы (круглые червви), финные кишечных ленточных глистов (цестоз) — вооруженного эхинококки и цепня.
ТРИХИНЕЛЛЕЗ. — вызывается круглыми червями — трихинеллами. Человек заражается в следствии потребления в пищу слишком мало термически обработанного мяса. В кишечнике человека из личинок трихинеллы образуются половозрелые черви, каковые мигрируя с кровью, поселяются в основном в поперечно-полосатых мышцах. Мышечное волокно веретенообразно расширяется, около паразита круглая гомогенная капсула. Около инкапсулированной спирально скрученнйо трихилеллы в содинительной ткани четко выражекны показатели продуктивного воспаления и инфльтрат, складывающийся из клеток лимфоидного последовательности и эозинофилов. при смерти паразита на его месте очаг обезыствения.
ЦИСТИЦЕРКОЗ — финна ленточного гельминта — свиной либо вооруженный цепень. Гелтминт в кишечнике человека может паразитировать в собственной половозрелой и в личиночной стадии. Финна имеет форму круглого пузырька величиной с горошину и меньше, заполнена прозрачной жидкостью. В имеется головка (сколекс) с 4 венчиком и присосками из крючьев. Около паразита формируется богатая сосудами фиброзная капсула. Внутренняя частье ее складывается из фиброзной гиалинизированной ткани, наружная представлена более рыхлой соединительной тканью, богатой сосудами. У некоторых цистицерков между кутикулой оболочкой и (капсулой) паразита образуется территория некроза, в которой появляются лц, мф и гигантсике клетки инородных тел. После этого в том месте появляется юная соединительная ткань и эп. кл. В финале — инкрустация солей и отложение кальция всего паразита.
Цистицеркоз обнаруживается у человека в виде одиночных либо бессчётных пузырьков, время от времени абсолютно проникающих в мозг . Местом локалтзации возможно подкожная и мышечная клетчатка, мозг, глаз, сердце, вреже легкие, печень, селезенка, лимфатические узлы.
ЭХИНОКОКК — вызывается 2-мя разными видами ленточных глистов, финны которой вызывают у человека пузырный (однокамерный, гидатидозный) и альвеолярный (многокамерный, альвеококкоз) эхинококкоз.
Ленточная стадия пузырного эхинококка паразитирует в кишечнике у псов. Окончательный хозяин половозрелой формы альвеококкоза являютсяы дикие животные, а промежуточным хозяином для личиночной стадии являются небольшие дикие грызуны.
Пузырный (однокамерный) — в начале (до 2-3 мес. по окончании внедрения) имеет форму маленького пузыря. При предстоящем росте в эхиннококковом пузыпе различают 2 слоя: наружный — хитиновый и внутренний — зародышевый (в нем находятся сколексы либо головки), каковые дают дочерние пузыри, каковые плавают в содержимом материнского пузыря (янтарная кислота). Около паразита разрастается соединительнотканная капсула, в которой обнаруживаются огромные клетки. Паренхима органа в следствии давления на нее растущего пузыря атрофируется.
АЛЕВЕОКОККОК — (многокамерный) — финнозная стадия, владеет стремительным ростом и содействует экзогенной пролиферации вторичных узлов.
Макро- небольшие ячейки являются хитиновые пузыри паразита, между которыми происходит развитие ПВ в виде разрастания грануляционной ткани, подвергающейся фиброзному превращению. В близи к хитиновой оболочки обнаруживаются огромные клетки инородных тел.
Финалы гранулем
1) рассасывание клеточного инфильтрата (редко) — при малой токсичности патогенного фактора и стремительной его элиминации из организма (острые инфекционные заболевания- неистовство, брюшной и сыпной тиф)
2) фиброзное првращение с образованием рубца либо фиброзного узелка — чатсый и обычный финал.
3) некроз гранулемы — в первую очередь характерен для туберкулезной и еще последовательности инфекционных гранулем. В развитии некроза участвуют протеолитические ферменты мф, и продукты, выделяемые патогенным агентом, каковые владеют токсическим действием. В гранулемах на слизистых оболочках и коже прооисходит раплавление тканей с образованием язв
4) нагноение — в большинстве случаев, при грибковых поражениях. При многих заразах (сап, иерсиниоз,туляреимя, грибы) на превых этапах появляются довольно много нейтрофильных лц, .но лишь при микотического поражения они не справляются с возбудителем и гибнут, а продукты их смерти завлекают мф.
Гранулемы и гранулематозное воспаление лежат в сонове заболеваний, каковые принято именовать грагулематозными (ГБ)
ГБ — неоднородная несколько болезней разной этиологии, структурную базу которых составляетс гранулематозное воспаление. Выделяют более 70 видов. Их объединияет:
1) наличие гранулем. Гранулематозное воспаление ГБ, имеющих стадийное течение есть структурной базой самые характерных и клинически самые важных стадий и начинается не при всех формах. Лепра — при лепроматозной форме, сифилис — при третичном периоде.
2) нарушение иммунологичского гомеостаза
3) полимлрфизм тканевых реакций
4) склонность к хроническому течению с нередкими рецидивами
5) системное поражение сосудов
Классификация ГБ.
1) ГБ инфекционной этиологии (неистовство, вирусный энцефалит, сыпной, брюшной тиф, паратифы, иерсиниозы, бруцеллез, сап, ревматизм, тбс,сифилис, малярия
2) ГБ неинфекционной этиологии — силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, и т.д.
3) ГБ медикаментозные — гранулематозный лкарственный гепатитЮ олеогранулематозная заболевание, ягодичная гранулема грудных детей.
4) ГБ неустановленной этиологии — саркоидоз, б-ни Крона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз печени, ксантогранулематозный пиелонефрити холецистит