Гормональная регуляция синтеза жира

ЛИПОПРОТЕИНЫ

Липопротеины — это сферические частицы, в которых возможно выделить гидрофобную сердцевину, складывающуюся из триглицеридов (ТРГ) и эфиров холестерина (ЭХС) и амфифильную оболочку, в составе которой – фосфолипиды, гликолипиды и белки.

Гормональная регуляция синтеза жира

Белки оболочки именуются апобелками. Холестерин (ХС) в большинстве случаев занимает промежуточное положение между сердцевиной и оболочкой. Компоненты частицы связаны не сильный типами связей и будут в состоянии постоянной диффузии – способны перемещаться относительно друг друга.

Главная роль липопротеинов – транспорт липидов, исходя из этого найти их возможно в биологических жидкостях.

При изучении липидов плазмы крови оказалось, что их возможно поделить на группы, поскольку они отличаются друг от друга по соотношению компонентов. У различных липопротеинов отмечается белка и различное соотношение липидов в составе частицы, исходя из этого разна и плотность.

Липопротеины разделяют по плотности способом ультрацентрифугирования, наряду с этим они не осаждаются, а всплывают (флотируют). Мерой всплывания есть константа флотации, обозначаемая Sf (сведберг флотации). В соответствии с этим показателем различают следующие группы липопротеинов:

Гормональная регуляция синтеза жира

Липопротеины возможно поделить и способом электрофореза. При хорошем щелочном электрофорезе различные липопротеины ведут себя по-различному. При помещении липопротеинов в электрическое поле хиломикроны остаются на старте. ЛОНП и ЛПП возможно найти во фракции преb-глобулинов, ЛНП — во фракции b-глобулинов, а ЛВП — a-глобулинов:

Гормональная регуляция синтеза жира

Определение липопротеинового спектра плазмы крови используется в медицине для диагностики атеросклероза.

Все эти липопротеины отличаются по собственной функции.

1. Хиломикроны (ХМ) — образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (по большей части — в жировую ткань), и — транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

2. Липопротеины Низкой Плотности (ЛОНП) — образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.

3. Липопротеины Низкой Плотности (ЛНП) — образуются в кровеносном русле из ЛОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛПП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.

4. Липопротеины Высокой Плотности (ЛВП) — образуются в печени, главная роль — транспорт холестерина из тканей в печень, другими словами удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.

При определении содержания в крови липопротеинов разной плотности их в большинстве случаев разделяют способом электрофореза. Наряду с этим ХМ остаются на старте, ЛОНП выясняются во фракции преb-глобулинов, ЛНП и ЛПП находят во фракции b-глобулинов, а ЛВП — a2-глобулинов. В случае, если в крови повышено содержание b-глобулинов (ЛНП) — это указывает, что холестерин откладывается в тканях (начинается атеросклероз).

РОЛЬ АПОБЕЛКОВ В СОСТАВЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ

Протеиновые компоненты липопротеинов особенно ответственны. Они именуются аполипопротеинами и обозначаются латинскими буквами (апоА, апоВ, апоС и без того до апоG).

ФУНКЦИИ АПОБЕЛКОВ.

1. Апобелки делают функцию эмульгаторов, в силу того, что являются амфифильными веществами.

2. Кое-какие из аполипопротеинов являются регуляторами активности ферментов липидного обмена.

3. Смогут владеть собственной ферментативной активностью.

4. Смогут выступать в качестве лигандов клеточных рецепторов для липопротеинов.

5. Многие апобелки реализовывают транспорт липидов из одного липопротеина в второй.

ОБМЕН ЖИРА (ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНА)

Химическое наименование жиров — ацилглицерины, другими словами жиры. Это сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот. Ацил- — это указывает остаток жирных кислот (не путать с ацетил- — остатком уксусной кислоты). В зависимости от количества ацильных радикалов жиры разделяются на моно-, ди- и триглицериды. В случае, если в составе молекулы 2 радикала жирных кислот, то жир именуется ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ. В случае, если в составе молекулы 1 радикал жирных кислот, то жир именуется МОНОАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ.

В животных и организме человека преобладают ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНЫ (содержат три радикала жирных кислот).

Гормональная регуляция синтеза жира

Свойства жира определяются составом жирных кислот.

Функции жира:

1. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ.

В отличие от углеводов жиры составляют энергетический резерв организма. Преимущество жира в качестве энергетического резерва содержится в том, что жиры являются более восстановленными веществами если сравнивать с углеводами (в молекулах углеводов при каждом углеродном атоме имеется кислород – группы “–CHOH-“; у жира имеются долгие углеводородные радикалы, в которых преобладают группы “-CH2-“ — в них нет кислорода). От жира возможно забрать больше водорода, что после этого проходит по цепи митохондриального окисления с образованием АТФ.

белков и Калорийность углеводов: ~ 4 ккал/грамм.

грамм и: ~ 9 Калорийность/жира.

Преимуществом жира как энергетического резерва, в отличие от углеводов, есть гидрофобность – он не связан с водой. Это снабжает компактность жировых запасов — они сохраняются в безводной форме, занимая небольшой количество.

В среднем, у человека запас чистых триацилглицеринов образовывает приблизительно 13 кг. Этих запасов имело возможность бы хватить на 40 дней голодания в условиях умеренной физической нагрузки. Для сравнения: неспециализированные запасы гликогена в организме – приблизительно 400 гр.; при голодании этого количества не достаточно кроме того на одни дни.

2.ЗАЩИТНАЯ.

Жировая ткань:

а) защищает органы от механических повреждений.

б) участвует в терморегуляции.

Образование запасов жира в организме человека и некоторых животных рассматривается как приспособление к нерегулярному питанию и к обитанию в холодной среде. Особенно громадный запас жира у животных, впадающих в долгую спячку (медведи, сурки) и приспособленных к обитанию в условиях холода (моржи, тюлени). У плода жир фактически отсутствует, и появляется лишь перед рождением.

ИСТОЧНИКИ ЖИРА В ОРГАНИЗМЕ:

1. Пищевой жир (экзогенный)

2. Эндогенный жир, синтезируется в печени из углеводов.

ПИЩЕВОЙ ЖИР.

Переваривание экзогенного жира непременно требует предварительного эмульгирования. Кое-какие пищевые жиры поступают в организм уже в эмульгированной форме, к примеру молочный жир. Для остальных нужно эмульгирование посредством особых веществ — эмульгаторов (детергентов).

Эмульгаторы – вещества амфифильной природы. Они снижают поверхностное натяжение и стабилизируют эмульсию Общее в строении эмульгаторов: наличие гидрофильных и гидрофобных участков. Гидрофильным участком молекула эмульгатора растворяется в воде, гидрофобным — в жире. Именно поэтому создается громадная площадь контакта жира с водной фазой, в которой находится фермент. Белки смогут выступать в роли эмульгаторов. Грудным детям эмульгаторы не необходимы: они приобретают уже эмульгированный жир молока.

В организме человека эмульгаторами являются ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ. Это вещества стероидной природы. Синтезируются в печени из холестерина методом окисления по монооксигеназному типу в две первичные желчные кислоты: ХОЛЕВУЮ и ХЕНОДЕЗОКСИХОЛЕВУЮ, каковые после этого связываются с аминокислотными остатками глицина и таурина. Так образуются конъюгированные желчные кислоты — ГЛИКОХОЛЕВАЯ (в которой гидрофильный участок представлен остатком глицина) и ТАУРОХОЛЕВАЯ (в ней гидрофильный участок представлен таурином). Гидрофобным компонентом всех желчных кислот есть производное холестерина. Образуются и другие желчные кислоты – их разнообразие велико. В составе желчи желчные кислоты поступают в 12-перстную кишку и аллостерически активируют панкреатическую липазу.

Фактически переваривание жиров – это гидролиз сложноэфирных связей. Существует три фермента:

1. Язычная липаза.Вырабатывается клетками слизистой оболочке оболочки задней части языка. Воздействие этого фермента проявляется лишь в желудке (раньше думали, что это – желудочная липаза). Язычная липаза может переваривать уже эмульгированный жир. Ее pH-оптимум – 4-5. Исходя из этого в желудке взрослого человека язычная липаза неактивна. Реально жиры перевариваются язычной липазой лишь у младенцев.

У взрослых людей переваривание жира идет лишь в кишечнике по схеме: «выделение желчи ? эмульгирование жира ? воздействие панкреатической липазы».

2. Панкреатическая липаза. Сам по себе данный фермент владеет низкой активностью. Но в поджелудочной железе вырабатывается белок, что, попадая в кишечник, способен активировать панкреатическую липазу. Наименование этого белка – «колипаза». Колипаза вырабатывается в виде неактивного предшественника – проколипазы, что активируется трипсином в кишечнике. Колипаза не есть хорошим активатором, она только связывает субстрат и приближает его к активному центру липазы.

Гормональная регуляция синтеза жира

Появившиеся жирные кислоты и моноацилглицерины смогут всасываться в кишечную стенку.

3. Эстераза липидов. Под действием этого фермента часть моноацилглицеринов может подвергаться гидролизу с образованием жирных кислот и глицерина.

Так, продуктами переваривания жира являются глицерин, жирные кислоты и моноацилглицерины. Всасываются продукты переваривания методом предварительного образования смешанных МИЦЕЛЛ с желчными кислотами.

Итак, желчные кислоты делают 2 функции: всасывание и эмульгирование жира жирных кислот.

Мицеллы попадают в энтероциты. В том месте из компонентов мицелл опять образуются триацилглицерины, а желчные кислоты по совокупности воротной вены возвращаются в печень, и смогут опять поступать в желчь. Данный процесс именуется рециркуляцией желчных кислот.

Процесс синтеза жира в энтероцитах из компонентов мицелл именуется РЕСИНТЕЗОМ жира. В ходе ресинтеза происходит образование жиров, родных по составу к жирам организма. После этого из ресинтезированного жира, вторых липидов и апобелков формируются липопротеиновые частицы: ХИЛОМИКРОНЫ.

Хиломикрон выстроен равно как и остальные липопротеины (смотрите стр.2). Это маленькая жировая капля: в центре ее находятся триацилглицерины, являющиеся преобладающим компонентом частицы и образовывает 80% массы хиломикрона. По периферии находятся слои фосфолипидов (8% массы) и слои апобелков (2% массы), два из которых – А и В48 синтезируются на рибосомах энтероцита, каковые чередуются. Остальные 10% массы приходятся на его эфиры и холестерин. Поверхность хиломикрона гидрофильна: гидрофильные части белков и фосфолипидов находятся на поверхности частицы. Размеры хиломикрона так громадны, что он не имеет возможности пройти через поры, имеющиеся в стенках кровеносных капилляров, методом экзоцитоза. Исходя из этого методом экзоцитоза хиломикроны поступают в лимфу. Через нее они попадают в громадный круг кровообращения, минуя печень. По окончании потребления в пищу жира в крови отмечается повышенное содержание хиломикронов. В кровеносном русле происходит перенос на хиломикроны ещё двух апобелков: С и Е. Стены капилляров жировой, мышечной и других клеток, и мембраны таких клеток содержат фермент – липопротеинлипазу. Он гидролизует триацилглицерины хиломикрона. АпоС есть замечательным активатором липопротеинлипазы.

Гормональная регуляция синтеза жира

Исходя из этого этого сотрудничества количество триацилглицеринов в хиломикроне понижается, и он теряет апобелок С, а апоЕ наряду с этим делается хорошим лигандом для рецепторов печени. Масса хиломикрона значительно уменьшается. Это ведет к трансформации его конформации, он преобразовывается в «остаточный хиломикрон». Остаточный хиломикрон взаимодействует с рецепторами печени и поглощается гепатоцитами методом эндоцитоза. Печень в составе остаточного хиломикрона приобретает пищевой (экзогенный) холестерин.

Следовательно, функциями хиломикронов являются:

1) Доставка пищевого (экзогенного) жира из кишечника в другие ткани (в большинстве случаев в жировую ткань).

2) Транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.

Исходя из этого хиломикроны — это транспортная форма экзогенного холестерина и экзогенного жира.

В жировой ткани из продуктов гидролиза триацилглицеринов опять происходит ресинтез жира (второй), и он депонируется в том месте, пока не будет пользуется спросом.

ЛИПОГЕНЕЗ.

АТФ нужен для синтеза активных форм субстратов, применяемых в ходе синтеза жира.

Для синтеза нейтрального жира нужен глицерин в активной форме — глицерол-3-фосфат (фосфоглицерин). Глицерол-3-фосфат возможно взят двумя методами:

1. Методом активации глицерина посредством глицеринкиназы.

Гормональная регуляция синтеза жира

2. Методом восстановления фосфодиоксиацетона, взятого при распаде глюкозы.

Гормональная регуляция синтеза жира

Не считая глицерина, для синтеза нейтрального жира нужны жирные кислоты в активной форме. Активная форма любой жирной кислоты – Ацил-КоА. Образуется при участии фермента ацил-КоА-синтазы.

Гормональная регуляция синтеза жира

Тут отмечается глубочайший распад АТФ до АМФ. АМФ не имеет возможности вступить в окислительное фосфорилирование. Исходя из этого существует реакция: АТФ + АМФ ? 2АДФ. Исходя из этого затраты на активацию молекулы жирной кислоты эквивалентны затрате двух АТФ. Следующим этапом на пути синтеза жира есть реакция образования фосфатидной кислоты:

Гормональная регуляция синтеза жира

Реакция катализируется главным ферментом липогенеза – глицерол-3-фосфатацилтрансферазой. Для этого фермента нет аллостерических эффекторов, но найден адипсин (ацилстимулирующий белок), что облегчает сотрудничество Ацил-КоА с ферментом. Адипсин есть продуктом протеолиза одного из компонентов совокупности комплемента. Относится к гормонам местного действия, поскольку вырабатывается в жировой ткани и действует в том месте же.

Две последующие реакции являются завершающими в синтезе триацилглицерина.

Гормональная регуляция синтеза жира

Реакции синтеза не зависят от того, каково происхождение веществ – участников реакций.

Жир может синтезироваться как из продуктов распада жира, так и из углеводов. Синтез эндогенного жира из углеводов протекает в печени и в жировой ткани. Ацил-КоА синтезируется из Ацетил-КоА. ГБФ-путь распада углеводов снабжает синтез энергией. Образование Ацетил-КоА происходит в матриксе митохондрий. Синтез жирных кислот идет в цитоплазме на мембранах эндоплазматического ретикулума методом постепенного удлинения ацетил-КоА на 2 углеродных атома за любой цикл. Удлинение высших жирных кислот, содержащих более 16 углеродных атомов, идёт путём реакций, обратных b-окислению (О b-окислении смотрите ниже, раздел «Катаболизм жирных кислот»). Но реакции синтеза жирных кислот до 16 углеродных атомов принципиально отличаются от реакций, обратных b-окислению. Они протекают обходным обратным путём.

Отличия реакций синтеза высших жирных кислот от обратных бета-окислению:

1. b-окисление протекает в митохондриях, а синтез жирных кислот протекает в цитоплазме на мембранах эндоплазматического ретикулума. Но образуется Ацетил-КоА в митохондриях, а через мембраны сам проходить не имеет возможности. Исходя из этого существуют механизмы транспорта Ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму.

Гормональная регуляция синтеза жира

Главными ферментами ЦТК являются цитратсинтаза и изоцитратдегидрогеназа. Главные аллостерические регуляторы этих ферментов — это АТФ и АДФ. В случае, если в клетке довольно много АТФ, то АТФ выступает как ингибитор этих главных ферментов. Но изоцитратдегидрогеназа угнетается АТФ посильнее, чем цитратсинтетаза. Это ведет к накоплению цитрата и изоцитрата в матриксе митохондрии. При накоплении цитрат выходит из митохондрии в цитоплазму. В цитоплазме имеется фермент цитратлиаза. Данный фермент расщепляет цитрат на Ацетил и ЩУК-КоА.

Условием для выхода Ацетил-КоА из митохондрии в цитоплазму есть хорошее обеспечение клетки АТФ. В случае, если АТФ в клетке мало, то Ацетил-КоА расщепляется до СО2 и Н2О.

2. На протяжении b-окисления промежуточные продукты связаны с HS-КоА, а при синтезе жирных кислот промежуточные продукты связаны с особенным ацил-переносящим белком (АПБ). Это сложный белок. Его небелковая часть похожа по строению на КоА. Небелковая часть АПБ складывается из тиоэтиламина, пантотеновой кислоты (витамин В3) и фосфата.

3. При b-окислении в качестве окислителя употребляются НАД и ФАД. При синтезе ЖК нужен восстановитель — употребляется НАДФ*Н2.

В клетке существует 2 главных источника НАДФ*Н2 для синтеза жирных кислот:

а) ГМФ-путь распада углеводов

б) В реакции окисления малата (смотрите рисунок).

Гормональная регуляция синтеза жира

Эта реакция протекает в цитоплазме и катализируется ферментом МАЛАТДЕГИДРОГЕНАЗОЙ ДЕКАРБОКСИЛИРУЮЩЕЙ, тривиальное наименование которого – ЯБЛОЧНЫЙ ФЕРМЕНТ.

4. На протяжении синтеза жирных кислот в каждом цикле удлинения употребляется не сам Ацетил-КоА, а его производное — малонил-КоА (при b-окислении любой цикл укорочения ведет к образованию Ацетил-КоА).

Гормональная регуляция синтеза жира

Эту реакцию катализирует фермент АЦЕТИЛ-КоА-КАРБОКСИЛАЗА. Это главный фермент в мультиферментной совокупности синтеза ЖК. Данный фермент регулируется по типу отрицательной обратной связи. Ингибитором есть продукт синтеза: ацил-КоА с долгой цепью (n=16) — пальмитоил-КоА. Активатором есть цитрат. В состав небелковой части этого фермента входит витамин H (биотин).

Потом происходит постепенное удлинение молекулы Ац-КоА на 2 углеродных атома за любой этап за счет малонил-КоА. В ходе удлинения малонил-КоА теряет СО2. По окончании образования малонил-КоА главные реакции синтеза жирных кислот катализируются одним ферментом — синтетазой жирных кислот (фиксирован на мембранах эндоплазматического ретикулума). Синтетаза жирных кислот содержит 7 активных центров. Участок, связывающий малонил-КоА, содержит небелковый компонент – витамин B3 (пантотеновую кислоту).

РЕАКЦИИ СИНТЕЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ.

Гормональная регуляция синтеза жира

Гормональная регуляция синтеза жира

Гормональная регуляция синтеза жира

Гормональная регуляция синтеза жира

Гормональная регуляция синтеза жира

Затем ацил-АПБ вступает в новый цикл синтеза. К свободной SH-группе ацилпереносящего белка присоединяется новая молекула малонил-КоА. После этого происходит отщепление ацильного остатка, и он переносится на малонильный остаток с одновременным декарбоксилированием, и цикл реакций повторяется.

Так, углеводородная цепочка будущей жирной кислоты понемногу растет (за любой цикл – на два углеродных атома). Это происходит до момента, пока она не удлинится до 16 углеродных атомов (при синтеза пальмитиновой кислоты) либо более (синтез вторых жирных кислот). За этим происходит тиолиз, и образуется в готовом виде активная форма жирной кислоты – ацил-КоА.

УСЛОВИЯ ДЛЯ ПРОТЕКАНИЯ СИНТЕЗА ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ:

1) Поступление углеводов, при окислении которых образуются нужные субстраты и НАДФН2.

2) Большой энергетический заряд клетки – высокое содержание АТФ, которое снабжает выход цитрата из митохондрий в цитоплазму.

обмен и Обмен углеводов жиров весьма тесно связаны. Углеводы легко смогут преобразовываться в жиры, а вот превращение жиров в углеводы нереально. Жиры не смогут преобразовываться в углеводы, поскольку Ацетил-КоА не имеет возможности преобразовываться в пируват. Обмен жиров и углеводов объединяется как энергетический обмен, что находится под контролем гормонов.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА ЖИРА

Главным гормоном, регулирующим липогенез, есть инсулин. Инсулин стимулирует синтез жира. На генетическом уровне инсулин стимулирует синтез ферментов, катализирующих образование ацил-КоА и направляться. Инсулин кроме этого стимулирует синтез ферментов, обслуживающих обмен липидов – ферментов ГМФ-яблочного распада фермента и пути углеводов. Исходя из этого истощенным больным вводят глюкозу в один момент с инсулином с целью повышения жировых запасов.

ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРИНА и ЭНДОГЕННОГО ЖИРА ИЗ ПЕЧЕНИ В ДРУГИЕ ТКАНИ.

Транспортной формой холестерина и эндогенного жира из печени в другие ткани являются ЛОНП — липопротеины низкой плотности. Ядро этих частиц складывается из эндогенных триацилглицеринов и холестерина, а оболочка — из фосфолипидов, белка апоВ100 (образуется в печени, молекулярная масса 100кДа).

Из печени ЛОНП поступают в кровь, где к ним присоединяются белки апоЕ и апоС.

АпоС — активатор липопротеин-липазы капилляров, расщепляет триглицериды, образуются жирные кислоты и глицерин — они поступают в ткань. После этого ЛОНП теряет апоС, преобразовываясь в ЛПП — липопротеины промежуточной плотности. ЛПП, теряя апоЕ, преобразовывается липопротеины низкой плотности (ЛНП). Он содержит мало триглицеридов и довольно много холестерина. Его функцией есть перенос холестерина из печени в ткани.

Гормональная регуляция синтеза жира

Рецепторы к В100 были открыты американскими биохимиками Гольдштейном и Брауном. При генетическом недостатке рецепторов к B100 начинается наследственная гиперхолестеринемия, приводящая к раннему атеросклерозу. В этом случае у гомозиготных детей уже в возрасте 5-7 лет наблюдаются множественные инфаркты миокарда. У гетерозигот острые инфаркты миокарда отмечаются в 30-40-летнем возрасте. В случае, если изменяется конформация В100, нарушается сотрудничество рецептора и лиганда. Фактор риска для данной модификации – действие на ЛНП компонентов сигаретного дыма.

КАТАБОЛИЗМ ЖИРА

Жиры сохраняются до момента их применения. Катаболизм жира идет в три этапа:

1. Гидролиз жира до жирных кислот и глицерина (липолиз)

2. Превращение глицерина (вступает в ГБФ-путь) и жирных кислот (подвергаются b-окислению) в ацетил-КоА.

3. Неспециализированный путь – цикл трикарбоновых кислот

Процесс липолиза известен как МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРА.Мобилизация жира — это реакция гидролиза жира до жирных кислот и глицерина. Это ферментативный процесс. Реализовывают его два фермента:

1. ЛИПАЗА ЖИРОВОЙ ТКАНИ.

2. МОНОГЛИЦЕРИДЛИПАЗА

Главным ферментом есть липаза жировой ткани. Она регулируется гормонами, исходя из этого довольно часто ее именуют «ГОРМОНЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ ЛИПАЗА». Это маленький белок (дескать. масса 82-88 кДа) находится в жировых клетках. Существует в двух формах: фосфорилированной — активной и дефосфорилированной — неактивной. Фосфорилирование липазы происходит под действием протеинкиназы А. Липаза жировой ткани – есть цАМФ-зависимым ферментом. Гормоны, увеличивающие концентрацию цАМФ, усиливают направляться.

Все гормоны, воздействующие на мобилизацию жира, возможно поделить на 2 группы

1. Гормоны прямого действия (адреналин, соматотропный гормон гипофиза, инсулин).

2. Гормоны косвенного действия (глюкокортикостероиды, половые гормоны, лептин).

АДРЕНАЛИН

Мембраны адипоцитов содержат адренорецепторы двух типов (a и b). Сотрудничество адреналина с рецепторами обоих типов приводит к изменению концентрации цАМФ. Но, это влияние разнонаправленное.

a-адренорецептор связан с ингибирующим G-белком (Gi), свызывающим понижение активности аденилатциклазы. Это ведет к уменьшению концентрации цАМФ, и, в конечном итоге, торможению липолиза.

b-адренорецептор связан со стимулирующим G-белком (Gs) – эффектом будет стимуляция липолиза.

Соотношение a- и b-адренорецепторов зависит от личных изюминок организма. Это относится как организма в целом, так и распределения этих рецепторов в различных частях тела – исходя из этого в ходе липолиза различные части тела у различных людей «худеют» неодинаково. Но в целом у человека преобладают b-адренорецепторы, исходя из этого суммарное воздействие адреналина ведет к активации липолиза.

СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН – стимулирует липолиз, влияя через аденилатциклазную совокупность.

Воздействие ИНСУЛИНА связано с увеличением активности внутриклеточной фосфодиэстеразы, что ведет к понижению концентрации цАМФ и угнетению липолиза. Так, инсулин усиливает синтез жира и сокращает скорость его мобилизации.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ: рецепторы к этим гормонам присутствуют в адипоцитах и содержат в собственном составе белки теплового шока. По окончании сотрудничества гормона с рецептором белки теплового шока отделяются, а сам комплекс транспортируется в ядро клетки, где воздействует на синтез белков адипоцита. Конкретные механизмы влияния не до конца узнаны и находятся в стадии изучения. В итоге глюкокортикостероиды оказывают неоднозначное воздействие: на фоне мышечной работы они стимулируют липолиз, а в состоянии спокойствия – ингибируют его. Установлено, что при развитии опухоли коры надпочечников либо при введении высоких доз препаратов глюкокортикостероидов, отмечается рост жировых запасов на лице и в верхней части туловища (синдром Иценко-Кушинга).

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ: правильный механизм их действия на жировой обмен пока не узнан, но как мы знаем, что действуют эти гормонов связано со стимуляцией синтеза определенных белков. Воздействие половых гормонов однонаправленное: стимуляция распада жира. хорошим примером есть воздействие тестостерона. Кастрация ведет к повышению запасов жира.

ЛЕПТИН (от лат. Leptos – узкий, худой). По химической природе – полипептид, синтезируется в адипоцитах. Лептин – гормон жировой ткани (исходя из этого жировую ткань возможно отнести к эндокринным). Рецепторы к лептину находятся в гипоталамусе и в тканях репродуктивной совокупности. Лептин снижает выработку нейропептида Y, что приводит к повышению аппетита и усиливает синтез жира (правильные механизмы действия пока остаются под вопросом).Лептин кроме этого стимулирует выработку разобщающих белков бурого жира. Суммарный эффект лептина: усиление и снижение аппетита липолиза. Концентрация лептина в крови пропорциональна количеству жировых клеток. Исходя из этого, можно считать, что лептин передает в мозг данные о количестве жира в организме. Лептин кроме этого усиливает репродуктивную функцию человека. На данный момент ведутся работы над созданием рекомбинантного лептина для лечения ожирения.

Продукты липолиза — жирные кислоты и глицерин выходят из жировой клетки, попадают в кровь и поступают в клетки вторых тканей. Глицерин как вещество гидрофильное растворяется в плазме крови. Жирные кислоты — гидрофобные вещества. Исходя из этого для транспорта в кровяном русле для них нужны переносчики. Транспорт жирных кислот снабжают белки плазмы крови альбумины, образующие с ними комплексы. Такие комплексы образуются методом формирования не сильный типов связей: гидрофобного сотрудничества радикалов жирных ионных связей и кислот СООН-групп жирных кислот с радикалами лизина молекулы альбумина. Следовательно, жирные кислоты в составе комплекса являются химически свободными. Жирные кислоты, находящиеся в комплексе с альбуминами, обозначаются термином НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (НЭЖК). Уровень НЭЖК в крови – показатель степени мобилизации жира: чем больше в плазме крови НЭЖК, тем интенсивнее идет липолиз.

Липолиз происходит на протяжении мышечной работы и при голодании, что сопоровождается увеличением концентрации НЭЖК в крови. жирные кислоты и Глицерин в данной обстановки выступают как источники энергии.

Синтез жирных кислот и его регуляция. Влияние избыточного потребления углеводов на их синтез


Интересные записи:

Понравилась статья? Поделиться с друзьями: